Отже, подивимося. Коли ми закінчили минулого разу, то говорили про регуляцію сечоутворення. І я хотів би зупинитися за великим рахунком на трьох гормонах, що грають роль у регуляції сечоутворення. І перший, про який ми почали говорити минулого разу, — це так званий антидіуретичний гормон, або ж АДГ, вірно? Він викликає ефект, протилежний діурезу. Діурез — це виробництво великої кількості сечі. Отже, при антидіурезі людина вироблятиме менше сечі, вона виробить менший об’єм сечі.

У вас може бути критично низька позначка кисню або критично висока позначка кисню, і все, що між ними, вважається нормою. Те ж саме стосується і діапазону концентрації калію, або натрію, або інших частинок. А ось осмолярність — сумарна концентрація частинок — повинна мати практично точний показник. Відхилення від цього значення в будь-яку сторону несумісне з життям. І знову, ми обов’язково розберемо в деталях чому так іншим разом. Я лише даю вам зрозуміти, що знання загальної концентрації частинок у позаклітинній рідині критично важливо. Добре.

Отже, знову у нас є ці клітини, ці нейрони гіпоталамуса. Ці нейрони чутливі до осмотичної концентрації, до загальної концентрації частинок. Потім ми підключаємо ці нейрони до парочки місць. Перше: ми підключаємо їх до центру спраги. І тоді, якщо осмотична концентрація стає занадто високою, відбувається стимуляція вашого центру спраги. І що ж ви робите? Шукаєте воду, вірно? Ви думаєте: «Я хочу випити води». До речі, ви відчували коли-небудь дуже сильну спрагу? Ось ви проходите поруч із питним фонтанчиком і кажете собі: «Не завадило б освіжитися ковтком води». І ви п’єте трохи води, вірно? Або періодично, коли ви робите інтенсивне тренування, то після нього, пропотівши гарненько і витрусивши багато вологи з повітрям і всяке таке, у вас одна думка: «Мені потрібна вода прямо зараз». І ви зараз випиваєте всю пляшку або на кшталт того, тому що одоліває спрага. Так, знайома ситуація?

Я пам’ятаю, завжди згадую момент у житті, коли я був готовий убити за воду. Я розповідав вам цю історію минулого разу: мені призначили операцію після обіду після тієї злощасної інфекції ока. Операцію призначили на другу годину дня і не дозволяли нічого пити після опівночі, тому що побоювалися, що мене може вирвати під впливом анестетиків під час операції. Так що мені обмежили доступ до води. Як ви себе почуваєте вранці після сну, коли ви нічого не пили з минулого вечора? Вас одоліває спрага, вірно? Так що, коли я прокинувся в той день, то вже хотів пити вранці. До десятої ранку і до полудня я дуже сильно хотів пити. І тут мені кажуть, що операція відкладається до четвертої дня. Я вже реально почав звіріти, мене мучила така спрага, що ви не представляєте. Тобто цей центр спраги — це надзвичайно потужна штука. І звичайно ж, його завданням є повернути нашу осмолярність назад у норму, так? Тобто ви відчуваєте спрагу, тому що осмотична концентрація занадто висока, концентрація вашої позаклітинної рідини перевищена. Добре.

Другий ефект центру осмолярності — це стимуляція задньої частки гіпофіза до вироблення антидіуретичного гормону. Тобто антидіуретичний гормон виробляється, потім потрапляє в кров і досягає нирок. Добравшись до нирок, він збільшує водну проникність ниркових канальців. Коли я кажу «ниркові канальці», про що йде мова? Ну, проксимальний каналець, петля Генле, дистальний каналець і збиральна протока, вірно? Всі вони є частиною одного ниркового канальця, що йде від капсули Боумена. І ми збільшуємо проникність до води у цього канальця. Ну як, уловлюєте суть? Ось клубочок у капсулі Боумена, а ось нирковий каналець; останнє на моєму малюнку — це збиральна протока. Тобто ми виробляємо інфільтрат, який містить натрій, хлор, калій і все інше. І цей фільтрат рухається по нирковому канальцю.

Потім ми беремо… ми використовуємо активний транспорт і перекачуємо частинки назад у тканинну рідину нирки, вірно? Я знову прокручую процеси сечоутворення. І далі ці частинки дифундують за градієнтом концентрації в перитубулярні капіляри або ж назад у кров. Іншими словами, ми повертаємо в більшості своїй завдяки активному транспорту потрібні нам компоненти з цього фільтрату. Отже виходить, що коли ми перекачуємо ці частинки — натрій, хлор, калій і так далі — коли ми їх перекачуємо в тканинну рідину нирки, це знижує концентрацію частинок у канальці і підвищує концентрацію частинок у тканинній рідині. Ви зі мною? Ми перекачуємо частинки з рідини в канальці в тканинну рідину. Тепер виходить, що в трубочці, в канальці, концентрація розчинених частинок упала, а в тканинній рідині підвищилася. Це, у свою чергу, створить градієнт концентрації води. Тобто концентрація води в канальці вища, а в тканинній рідині нижча. І це призведе до того, що вода реабсорбується з канальців шляхом осмосу. Вода почне пасивно реабсорбуватися, розумієте?

Я веду до того, що під впливом антидіуретичного гормону цей каналець стане більш проникним до води, створюючи спеціальні молекулярні канали, через які вона просочується. Під впливом АДГ клітини в стінці канальця створюють водні канали, що дозволяє воді ефективніше проходити через стінку. Уявіть: у відсутності АДГ, без цього, вся ця система канальців менш проникна для води, більше води залишається в трубочці, і тоді ми називаємо це діурез, вірно? Тобто підвищений об’єм сечі. А під впливом АДГ, антидіуретичного гормону, ми робимо канальці більш проникними, тобто більше води реабсорбується, і наша сеча буде більш концентрованою. Антидіурез.

Я це запишу, тому що це важливо. У ситуації без АДГ проникність до води в канальцях буде знижена, вірно? Вода залишається в канальцях, у результаті чого ми маємо діурез. У присутності антидіуретичного гормону проникність до води підвищується, підвищується реабсорбція води, і ми виробимо більш концентровану сечу. Так, і само собою, в меншому об’ємі, так? Ось як працює антидіуретичний гормон. Уловлюєте?

Так ось, механізм влаштований наступним чином. АДГ — це продукт задньої частки гіпофіза, і ми про це, до речі, вже говорили минулого разу, так. Я хочу, щоб ви уявили задню частку гіпофіза. Якщо взяти клиноподібну кістку, в ній є таке заглиблення, яке називається турецьке сідло, вірно? І гіпофіз якраз поміщається в цьому турецькому сідлі, ось його місцезнаходження. І він складається з двох частин. Це дві окремі залози, якщо бути точнішим: передня частина — це передня частка гіпофіза, яка, по суті, є подовженням основи мозку; задня частка гіпофіза — це така крихітна маса тканини, яка кріпиться позаду передньої частки гіпофіза. Так що це дві окремі структури, що вельми цікаво вивчити глибше, але нам поки це необов’язково.

Так ось, цей процес запускається… я ж знав, що потрібно було взяти атлас Неттера сьогодні вранці. З якоїсь причини я відмовив себе в останній момент, а тепер ось шкодую. Ну ладно. Отже, якщо поглянути на серединно-сагітальний розріз голови, ми виявимо такий закруглений виступ. І цей закруглений виступ… о, чудово, дякую величезне. Так, давайте розшукаємо цей малюнок, відмінно, ось він. Це плакат сто сім у цій версії атласу Неттера під назвою «Вид з медіальної сторони головного мозку».

Тепер якщо ми реабсорбували воду і в результаті виробимо концентровану сечу, що буде далі? Якщо ми реабсорбували воду назад у позаклітинну рідину, то це її розбавить, так? А в чому була наша початкова проблема, не нагадаєте? Наша позаклітинна рідина була занадто концентрована, вірно? Так що початковим каталізатором усього цього процесу є підвищена осмолярність позаклітинної рідини. Коли осмотична концентрація, загальна концентрація частинок у позаклітинній рідині занадто висока, це викличе викид АДГ. АДГ дозволяє реабсорбувати більше води з фільтрату, і в підсумку ви виробляєте більш концентровану сечу, а також розбавляєте вашу позаклітинну рідину, реабсорбувавши більше води. Усім зрозумілий сенс?

Я в курсі, що непросто представити осмолярність, коли намагаєшся уявити концентрацію частинок і всі ці молекулярні компоненти. Про себе думаєш: «Чого?». Щоб краще це зрозуміти і вникнути в суть концентрації, представляйте блакитний барвник у воді: чим його більше, тим вода темніша. Або уявіть розбавлену водянисту сечу, майже безбарвну; якщо сеча більш концентрована, вона темніша, її колір більш насичений. Добре. Так що під впливом АДГ ви виробляєте більш темну сечу, а відповідно, і більш концентровану. Добре.

Тепер я в курсі, що ви мало чого знаєте про ці речі, але я наведу пару прикладів, тому що це вельми часто спливає у звичайному житті. Так ось, коли люди приходять у бар і п’ють алкоголь — через який, у принципі, і відвідуєте бар, так? — виходить наступна ситуація. Алкоголь, етиловий алкоголь — тобто той тип алкоголю, який ми п’ємо — заважає виділенню антидіуретичного гормону. Відповідно, коли людина п’є алкоголь, вона не виробляє потрібну кількість АДГ. Задумайтеся на секунду: якщо у вас недостатньо АДГ, як буде виглядати ваша сеча? Пам’ятайте, що АДГ сприяє реабсорбції води, тому без АДГ ви не зможете реабсорбувати достатньо води з фільтрату і почнете виробляти розбавлену сечу у великих об’ємах, так? У результаті однією з перших речей, яку помічаєш у барі, — це довга черга в туалет. Чим довше люди зависають у барі, тим довша черга до туалету. Так адже? Я не правий? І всі вони будуть виділяти дуже розбавлену сечу у великій кількості.

А як ця людина буде виглядати вранці? Може, вам доводилося спостерігати за своїм сусідом по кімнаті, або братом, або батьком з похмілля? Як вони себе почувають зранку? У них сушняк, їх мучить спрага. Чому? Тому що вони вилили з сечею занадто багато води, їхня біологічна рідина стала занадто концентрованою, розумієте? Так що через деякий час, коли печінка нарешті видалила алкоголь з крові, то через те, що ваша рідина в організмі занадто концентрована, це стимулює центр спраги, і людина починає хотіти пити. Ну і само собою, паралельно стимулюється виробітка антидіуретичного гормону. Ну що, уловлюєте ідею, як працює АДГ? Як бачите, розуміння цього механізму спраги і що він може розповісти про концентрацію частинок вашої біологічної рідини надзвичайно важливо, а іноді життєво необхідно. Є питання? Відмінно.

Тоді поговоримо про другий гормон. Другий гормон називається ренін. До речі, ви, можливо, чули про це раніше на курсі хімії, або хтось згадував про ренін щодо сиру, але там іде мова про зовсім інший фермент. Так ось, ренін — це гормон. Його завдання в тому, що коли у нас занадто низька швидкість клубочкової фільтрації… ви, сподіваюся, не забули з минулих лекцій, що таке швидкість клубочкової фільтрації? Це кількість клубочкового фільтрату, яку ви виробляєте за хвилину. І цей показник вам усім потрібно знати, так що будьте ласкаві, запам’ятайте. Нормальна швидкість клубочкової фільтрації становить сто мілілітрів на хвилину, і вона вимірюється постійно для аналізу роботи нирок.

Отже, якщо швидкість клубочкової фільтрації, скорочено ШКФ, занадто низька, нирки починають виробляти ренін. Клітини ниркових клубочків виділяють ренін. Я особливо про це не говорив, тому скажу зараз, щоб краще все прояснити. Швидкість клубочкової фільтрації повинна бути практично постійною весь час. Якщо вона занадто низька… уявіть: ось наш інфільтрат рухається по трубочці, вірно? Рухається по проксимальному канальцю, по петлі Генле, по дистальному канальцю і по збиральній протоці. Якщо представити рух фільтрату по цьому канальцю — по всій його довжині розташовані насоси, що викачують потрібні нам речовини в тканинну рідину нирки. І за великим рахунком ці насоси нерегульовані. Вони просто стирчать там і «чух-чух-чух-чух-чух» і качають, подібно до водовідливного насоса в підвалі вашого будинку. Цей насос не регулюється, вірно? Він або включений, або виключений. Коли він включений, то викачує певну кількість води кожну хвилину. І неважливо, чи швидко, чи повільно це — нерегульований насос, він або працює, або ні.

Так ось, насоси в почечному канальці навіть не регулюються на відключення. Вони качають «чух-чух-чух-чух» двадцять чотири години на добу без зупинки, перекачуючи натрій, глюкозу, амінокислоти і тому подібне. Якщо представити, як фільтрат рухається по цьому канальцю… а якщо він тече занадто повільно? У насосів предостатньо часу, і вони зможуть викачати багато матеріалу з цього фільтрату. Якщо ж фільтрат тече занадто швидко, насоси не встигають перекачати потрібну кількість речовин, і всі вони виходять назовні разом із сечею. Розумієте, про що я?

Ми регулюємо реабсорбцію і робимо це, змінюючи швидкість руху ниркових канальців. Так що дуже важливо, щоб швидкість клубочкової фільтрації була постійною. Це дозволяє утримувати реабсорбцію на належному рівні, так. Швидкість клубочкової фільтрації повинна бути постійною. І клітини ниркового канальця мають механізм — ми не будемо про нього говорити зараз — за допомогою якого вони можуть відчувати цю швидкість. По суті, вони чутливі до концентрації натрію в клубочковому фільтраті. Якщо перекачування занадто швидке, якщо фільтрація занадто швидка, викачується занадто багато натрію, і до того часу, коли фільтрація досягає цих чутливих клітин, вони фіксують, що натрію в клубочковому інфільтраті занадто мало. І навпаки.

Так от, вони регулюють процес, аналізуючи склад фільтрату, і головний для нас момент у тому, що ці ниркові клітини виділяють ренін, вірно? Я запишу: виділяють ренін у кров. Тепер, ренін активує білок плазми під назвою ангіотензиноген. «Ангіо-», принаймні, як правило, відноситься до кровоносних судин або кровоносної системи в цілому. Наприклад, ми робимо ангіограму, так? При ангіографії робиться візуалізація кровоносних судин у певній ділянці за допомогою рентгена. Тобто «ангіо-» відноситься до кровообігу, кровоносних судин. Може бути, не обов’язково це буде рентген, це може бути інший спосіб діагностики, як наприклад, МРТ — неважливо. Загалом, «-тензин» відноситься до тиску. Ангіотензин.

Так, давайте сформулюємо ще раз. У нас у крові постійно присутній цей білок — ангіотензиноген, вірно? Цей білок виробляється печінкою і є одним із білків плазми. Білок плазми ангіотензиноген циркулює в нашій крові постійно. Якщо швидкість клубочкової фільтрації в нирках занадто низька, нирки виділяють ренін, який є ферментом. І звичайно ж, це гормон. Цей гормон активує ангіотензиноген в ангіотензин. Ангіотензин чинить два ефекти.

Перший: він викликає периферичну вазоконстрикцію. Периферична вазоконстрикція — що я маю на увазі, говорячи ці два слова? Що вони означають? Це означає, що відбудеться констрикція, відбудеться звуження кровоносних судин. Артерії не здатні стискатися занадто сильно, але у вен така здатність є. Таким чином, я роблю всі ваші кровоносні судини вужчими. І як це вплине на тиск усередині? Це якщо не брати до уваги інші фактори. Якщо я роблю трубку тоншою, якщо я звужую м’язи в стінках судин, тиск у них піде вгору, так. Якщо бути точнішим, відбувається так, що, звужуючи вени — не забувайте, що вени служать резервуаром для крові — ми проштовхуємо більше крові до серця, збільшуючи венозне повернення. У результаті серце перекачує більше крові, закачуючи її в артерії і підвищуючи тим самим артеріальний тиск.

Отже, у нас виникає периферична вазоконстрикція. Я запишу: вона збільшує венозне повернення і збільшує серцевий викид, іншими словами — кількість крові, що викачується серцем. Це призводить до підвищення кров’яного тиску. Тепер, якщо підвищити кров’яний тиск, що це дасть? В чому була наша початкова проблема? Ви завжди повинні тримати весь ланцюжок подій у голові, розумієте? Яка наша першочергова проблема? У нас була занадто низька швидкість клубочкової фільтрації, так. Тому, підвищивши кров’яний тиск, ми посилимо капілярний гідростатичний тиск у клубочку, а це призведе до збільшення швидкості клубочкової фільтрації. Добре.

Далі. Другий ефект, який чинить ангіотензин, — це посилене звуження виносної артеріоли, так. Пам’ятайте: приносна артеріола йде в клубочкові капіляри, виносна артеріола виходить із клубочкових капілярів. Якщо я стисну виносну артеріолу, що станеться з капілярним гідростатичним тиском у клубочку? Він підвищиться, вірно? Тобто ми підвищимо капілярний гідростатичний тиск у клубочку, що призведе до підвищення швидкості клубочкової фільтрації. Я ось стою, розповідаю про всі ці деталі, а ви думаєте собі, напевно: «Скільки ще всіх цих п’ятдесятиступінчастих процесів мені потрібно запам’ятовувати, так?». Але ці однозначно того варті.

Уявіть ситуацію, коли у людини утворилася пухлина, яка тисне на ниркову артерію. Уявіть, що у людини рак товстої кишки або інший рак у черевній порожнині, і ріст цієї пухлини чинить посилений тиск на одну з ниркових артерій. У результаті кровотік нирки знижується. І як це вплине на швидкість клубочкової фільтрації? Виникає знижена, недостатня швидкість клубочкової фільтрації. Здогадайтеся, що буде далі? Ця нирка почне виробляти ренін, щоб спробувати збільшити швидкість клубочкової фільтрації. Потім ренін активує ангіотензин, ангіотензин піднімає кров’яний тиск, і в результаті у людини виникає гіпертензія. У неї буде підвищений кров’яний тиск. І звичайно ж, проблема в тому, що у дев’яноста відсотків людей з гіпертензією присутня так звана есенціальна, або первинна гіпертензія. Чули цей термін?

Так ось, тут ми бачимо гіпофіз. Ось задня частка гіпофіза, ось передня частка гіпофіза. Тепер, якщо ми розріжемо мозок посередині, якщо ми зробимо серединно-сагітальний розріз, ми побачимо цю порожнину, заповнену рідиною. Така пласкувата порожнина з рідиною — це третій шлуночок. Чисто щоб ви орієнтувалися: якщо поглянути на центр обох півкуль мозку, вони ніби випирають у сторони трохи, так, у кожної з них у центрі є порожнина з рідиною. Якщо я направлю свій вказівний палець сюди, великий сюди — це буде приблизне розташування, так. Я просто намагаюся ніби загалом показати: там знаходитимуться порожнини з рідиною. Це бічні шлуночки, і вони обидва через тонкі канальці з’єднуються з цією приплюснутою порожниною в центрі мозку, яка також заповнена рідиною. І це третій шлуночок. Тобто, роблячи серединно-сагітальний розріз, ми якраз бачимо цей резервуар з рідиною. Я розумію, що якщо ви не запам’ятали ці назви, то це здається заплутаним. Але по ходу справи, по мірі вивчення мізків на лабораторних, все це стане набувати чіткішої ясності.

Ну так от, ця порожнина з рідиною в центрі мозку, повторюся, називається третій шлуночок. Добре. Тепер ми бачимо такий округлий виступ стінки третього шлуночка, і це таламус. На моєму простому малюнку я зобразив цей округлий виступ, він же таламус. Якщо придивитися під цим округлим виступом, так, ось ми бачимо таку розщелину під нижнім краєм цього виступу, і ця ділянка називається гіпоталамічна борозна. Видно вам? Тобто все, що знаходиться під цим виступом, називається гіпоталамус. І коли вам розповідають про гіпоталамус у контексті обговорення мозку, що відбувається дуже часто при розборі будови мозку, то завжди варто пам’ятати, що гіпоталамус — це не окрема структура. Це скоріше умовна область мозку, так. Це як, наприклад, сказати «південно-західні США», так — немає на карті такого місця як «південно-західні США», це просто умовна область, це певна частина США.

Так ось, тут ми маємо в області третього шлуночка… якісь… представляю або можу іноді назвати, що структурою, яка формує нижню частину, основу або нижню частину третього шлуночка, називається гіпоталамусом. Я пунктиром позначив на малюнку цю зону гіпоталамуса. І в цій зоні знаходиться так званий центр осмолярності. Іншими словами, тут знаходиться мережа нейронів, скупчення нейронів, щільно з’єднаних між собою. І ці нейрони чутливі до осмотичної концентрації позаклітинної рідини. Так, уявіть: тобто центр осмолярності — це всього лише купка нейронів, що фіксують осмотичну концентрацію позаклітинної рідини. Ось і все. Ось навколо цих нейронів постійно циркулює рідина. Представили? Це скупчення нейронів скріплене разом у єдиний ланцюг. Ну і само собою, нейрони — це ті ж клітини, а тому навколо них буде позаклітинна рідина. І осмолярність цієї позаклітинної рідини буде ці нейрони стимулювати.

Тепер, коли ми говоримо «осмолярність» — і цей термін ви, може, знаєте, а може й ні — то, говорячи про неї, ми маємо на увазі сумарну концентрацію частинок у рідині. Тобто, якщо скласти всі частинки: скільки іонів натрію, скільки іонів хлору, скільки іонів калію, скільки молекул глюкози, скільки всіх інших частинок — то отримаємо значення осмолярності. Якщо взяти об’єм у мілілітрах або ще в чомусь, взяти об’єм певної рідини і порахувати загальне число частинок — це і буде наша осмолярність. Вона дає нам загальну концентрацію частинок у рідині, розумієте?

Тепер, якщо взяти чашку кави: у цій чашці буде стільки-то молекул цукру, стільки-то молекул масла або жиру від вершків, які ви намішали, стільки-то іонів натрію, стільки-то частинок всього того, з чого складається кава, так? І в підсумку ми отримаємо осмолярність кави або ж виміряємо загальну концентрацію кави. Якщо я скажу, що ваша осмолярна концентрація має якесь значення, то це число скаже вам, яка ваша загальна концентрація. Якщо мені потрібно знизити вашу осмолярність, то я додам води. Якщо ж я хочу підвищити осмолярність, я приберу воду, розумієте? Вона дозволяє нам дізнатися концентрацію нашої позаклітинної рідини. І ми дуже часто будемо стикатися з цим поняттям у найближчому майбутньому, тому що це надзвичайно важливий аспект. Більшість показників у нашому тілі, таких як концентрація кисню, концентрація натрію, концентрація калію, концентрація глюкози — всі ці речі мають певний діапазон, розумієте.

Звучить так, ніби це щось необхідне, але тут сенс зовсім інший. Тобто кажуть «есенціальна гіпертензія» або ж «ідіопатична гіпертензія». Ідіопатично означає, що щось відбувається, і ви не можете зрозуміти чому. Часто це аж ніяк не очевидно, немає ніякої явної причини. Тобто у дев’яносто відсотків людей з гіпертензією — а у багатьох людей є гіпертензія, хіба ні? — у них високий кров’яний тиск. У переважної більшості таких людей спостерігається ідіопатична або есенціальна гіпертензія. Іншими словами, немає явно вираженої причини.

І як же лікують таких людей? Таке лікування зазвичай використовується при ідіопатичній або есенціальній гіпертензії: просто лікують симптоми, прописують ліки, що знижують кров’яний тиск. В першу чергу зазвичай дають діуретики, наскільки я знаю, щоб знизити активний об’єм крові і тим самим понизити тиск. Тобто просто лікують симптоми, розумієте? Вони не намагаються знайти причину, тому що немає явної причини, в цьому проблема. Хіба не ясно? Ось приходить людина в лікарню до доктора на прийом, йому вимірюють кров’яний тиск, і він показує сто вісімдесят на сто, і доктор йому каже: «Так, у тебе серйозна гіпертензія». І що? Одразу прописуєте ліки від симптому для пониження тиску. А що якщо виявиться, що він один з десяти, у якого щось тисне на ниркову артерію або є інша виліковна першопричина? Розумієте, про що я? Дуже важливо розуміти, що нирки мають пряме відношення до гіпертензії, і проявляється це в тому випадку, коли щось втручається у виробництво реніну, в результаті чого нирки виділяють його занадто багато і кров’яний тиск підвищується.

Тепер ще одна причина, з якої вам варто це знати. Скажімо, у вас низький низький високий тиск — дурнувато звучить. Коли він стає високим? Хто-небудь знає? Як правило, якщо систолічний тиск сто сорок і вище при повторних оглядах. Якщо прийдете на огляд один раз і у вас тиск сто сорок три на вісімдесят, вам ніхто не призначить лікування. Але якщо ви будете відвідувати наступного разу, і при відвідуванні місяць за місяцем ваш тиск буде сто п’ятдесят на дев’яносто або близько того, тоді вам призначать лікування від гіпертензії. Пропишуть це… так звані інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту, або інгібітор АПФ. Він пригнічує виробництво ангіотензину, уловлюєте? Тобто, якщо ваш кров’яний тиск підскочив, цей препарат викличе розширення кровоносних судин. Він заблокує ангіотензин, який викликає стиснення судин. Активний компонент ліків блокує ангіотензин, дозволяючи вашим кровоносним судинам розширюватися, понижуючи ваш кров’яний тиск, так. І друге, що вам дають, — це прописують діуретик, тобто препарат, який сприяє виробленню підвищеного об’єму сечі, що тим самим понижує об’єм крові, тому що більша її рідини йде в сечу. Це знову ж таки понизить кров’яний тиск. Є ще купа всіляких препаратів, але ці два є основними і найпоширенішими. Так що дуже важливо розуміти роль нирок у регуляції кров’яного тиску. Добре. Я знаю, що цей процес складається з безлічі етапів і що їх усі потрібно продумати і запам’ятати, але якщо ви хоча б можете запам’ятати ключові терміни, то, як правило, вам не складе труднощів заповнити прогалини і відновити хід процесу в деталях.

Тепер третій регулятор нирок — це гормон під назвою еритропоетин. Цей гормон виробляється нирками у відповідь на недостатню доставку кисню. Мова йде про доставку кисню в нирки. Тобто, якщо нирки не отримують достатньо кисню, ниркові клітини виробляють цей гормон еритропоетин. Добре. І не має значення, з якої причини ниркам не вистачає кисню. Якщо вони не отримують достатньо кисню, то виробляють еритропоетин. Потім еритропоетин циркулює до кісткового мозку і по кістковомозкових каналах кісток. Тобто він потрапляє в кістковий мозок і стимулює виробництво червоних кров’яних клітин. І звичайно ж, це у свою чергу збільшить транспортну здатність крові переносити кисень, так. Більше червоних кров’яних клітинок, більше гемоглобіну, і в результаті кожен мілілітр крові зможе переносити більше кисню. Мабуть, запишу: підвищення концентрації червоних кров’яних клітин означає підвищення концентрації гемоглобіну, а це означає підвищення концентрації кисню на мілілітр крові. Тобто ми зможемо доставити більше кисню до нирок, ну і до решти органів теж.

І знову, це дуже важливо, адже я веду до того… здається дивним, що тканина нирки відповідає за регуляцію виробництва червоних кров’яних тілець. Як по-вашому, це звучить логічно? Дивіться, у червоних кров’яних тілець обмежена тривалість життя, вірно? Вони живуть у кровотоці десь у середньому сто двадцять днів, тобто чотири місяці. І звичайно, при певних умовах ці червоні кров’яні клітини можуть руйнуватися раніше часу або ж навпаки прослужити довше, і тому нам постійно потрібно підвищувати або понижувати швидкість їх виробництва. Так. І робиться це, щоб компенсувати темп втрати еритроцитів. Ось уявіть, скажімо, у вас кровотеча, і ви втрачаєте червоні кров’яні клітини швидше за звичайне. Відповідно, ми почнемо підвищувати швидкість виробництва цих клітин, а інакше у вас виникне дефіцит. Тому нам обов’язково потрібен механізм, який стежить за рівнем виробництва червоних кров’яних клітин.

І хіба здогадаєшся, що саме в нирках відбувається цей контроль? Якби я спочатку запитав, яка, по-вашому, тканина організму контролює виробництво червоних кров’яних клітин, регулює швидкість їх виробництва — хіба ви б подумали про нирки? Я б точно не здогадався. Я б подумав: «Ну, може, мозок». Здається цілком логічним, що мозок контролював би таку важливу річ, як рівень кисню. Якщо мозок не отримує достатньо кисню, тоді, можливо, він почне посилати сигнали в кістковий мозок. Ну або печінка, наприклад, адже це теж дуже важливий орган, так. Ну або навіть м’язи: якщо м’язи не отримують достатньо кисню, ми станемо слабшими, ми не зможемо займатися в нормальному режимі, не зможемо наздогнати здобич. Тому, можливо, м’язи можуть взяти на себе цю роль. Але я б навряд чи подумав про нирки. Але в реальності виявляється, що саме тканина нирок керує цим процесом за допомогою цього гормону еритропоетину, вірно.

І причина очевидно в тому, що клітини нирок дуже активні. Вони активні завдяки всім цим насосам у їхній мембрані, так. Клітини нирок завжди і без зупинки перекачують усі ці іони і молекули. Вони витягують речовини з ниркових канальців і перекачують їх із фільтрату назад у тканинну рідину. Тому, якщо їм не вистачає кисню, то вони відразу ж загинуть, вірно? Клітини нирок надзвичайно активні і потребують стабільного постачання великої кількості кисню двадцять чотири години на день, адже їхні насоси постійно працюють.

Варто сказати наступне. Ось я зараз сказав, що клітини нирок постійно перекачують речовини без зупинки, однак зовсім нещодавно я розповідав, що вночі ми майже не виробляємо сечу. Але тим не менш, нирки працюють усе так само старанно всю ніч. Так що ж, по-вашому, відбувається вночі? Це привчається, щоб на стабільному графіку, що ви лягаєте в певний час і встаєте в певний час. Так у чому ж тут справа? Ну хіба незрозуміло? Вночі ви виробляєте більше антидіуретичного гормону.

І тому, коли ви створюєте фільтрат, який виробляється цілодобово з однаковим темпом, ви реабсорбуєте більше води протягом ночі, що в результаті формує концентровану сечу в меншому об’ємі. І тому вранці у вас набряклість, тому що ви утримуєте всю цю воду в тканинах, розумієте? АДГ посилює проникність канальців до води, тому ви реабсорбуєте більше води з фільтрату.

Тепер у вас у тілі більше позаклітинної рідини, тому зранку ви виглядаєте опухлим, і при першому сечовипусканні після сну утворюється дуже концентрована сеча. І тоді ви починаєте відключати виробництво АДГ і позбавлятися цієї зайвої води. Тому при наступному поході в туалет ваша сеча буде вже більш розбавленою, розумієте?

Далі. Є ще пара моментів, які варто відзначити стосовно еритропоетину, але наш час минув. Тому продовжимо наступного разу. Тоді й побачимося.