Отже, коли ми зустрічалися минулого разу, то почали обговорювати серце і його роботу як насоса. Ми сказали, що коли мова йде про цей насос, коли ми уявляємо серце з інженерної точки зору, то порівнюємо його з двосекційним насосом. Так, у серці є передсердя, які можна порівнювати з так званими форвакуумними насосами, тому що їхня головна задача — це поповнювати основний насос, так.

Отже, коли ви візуально уявляєте серце, пам’ятайте, що вісімдесят відсотків крові потрапляє в нього з вен пасивним способом, затікаючи спочатку в передсердя з обох сторін, а потім стікає в шлуночки, наповнюючи їх і розтягуючи. Добре. І, до речі, ні в якому разі не думайте, що в серці є порожнечі. Воно завжди повністю заповнене, так. У міру наповнення кров’ю воно розтягується до більшого об’єму, розумієте.

Потім передсердя скорочуються і додають до вмісту шлуночків те, що фізіологи називають передсердним тоном. І він становить приблизно двадцять відсотків від загального об’єму шлуночків. Отже, в кінцевому підсумку, безпосередньо перед скороченням шлуночки будуть містити близько ста мілілітрів крові, і двадцять відсотків від цього об’єму додається скороченням передсердь. Далі.

Після скорочення передсердь і наповнення шлуночків кров’ю ці шлуночки скорочуються. А оскільки шлуночки набагато сильніші за передсердя, то створюють досить відчутний стрибок тиску. І, по-моєму, я про це вже говорив, але вони викачують в артерії так званий ударний об’єм. І цей об’єм становить приблизно сімдесят мілілітрів, вірно. Тобто щоразу, коли шлуночки скорочуються, мається на увазі в стані спокою, не під час тренування, тому що тоді показники будуть вищі, при скороченні шлуночків у спокійному стані в артерії викидається сімдесят мілілітрів крові. Що саме по собі призведе до підвищення артеріального тиску. І коли говорять про кров’яний тиск, то зазвичай мають на увазі саме артеріальний тиск.

І, звичайно ж, правий шлуночок закачує кров у легеневу артерію, підвищуючи тиск у ній, а лівий — в аорту, так, у системну артерію, підвищує тиск у цій артерії. Добре. Тепер я хотів би на хвилину поговорити про відмінності між правим і лівим серцем, правою і лівою стороною серця. Праве серце, як ми знаємо, перекачує кров у низьконапірний, тобто з низьким тиском, малий круг кровообігу. І, звичайно ж, я в курсі, що ви знаєте, що праве серце качає кров у малий круг. Але я намагаюся звернути вашу увагу на те, що тиск на правій стороні, у легеневих артеріях і взагалі по всьому легеневому кровообігу, тиск там дуже низький.

І причина тому, по-перше, короткий круг кровообігу. Нам не потрібно качати кров занадто далеко. Для початку, легеневе кровообіг, легені дуже близько розташовані до серця. Тобто серце розташоване прямо між легенями, так що потрібно лише докачати кров до них. А ще, я це не буду записувати, легені знаходяться на одному рівні з серцем, так. Тому набагато легше качати кров горизонтально, ніж вертикально до голови і до ніг, так. Отже, тут не потрібно великого тиску.

Отже, легеневе коло кровообігу дуже коротке. По-друге, судини легеневого кровообігу мають великий діаметр. Якщо я порівняю відносний об’єм, загальний діаметр легеневих судин і загальний діаметр системних судин, то судини в легенях будуть набагато більші в діаметрі. А тому проштовхувати по них кров набагато легше. Подумайте гарненько: проштовхнути воду через пожежний рукав набагато легше, ніж проштовхнути той самий об’єм через трубку від крапельниці. Тобто в судинах більшого діаметра тиск буде нижчим.

Результатом цих двох факторів — горизонтальності і великого діаметра судин — буде дуже низький капілярний гідростатичний тиск. Отже, якщо подивитися на легені, на кровообіг у легенях, і подивитися на легеневі капіляри, то капілярний гідростатичний тиск у легеневих капілярах буде набагато нижчим, ніж у системних капілярах. Добре.

Якщо у нас знижений капілярний гідростатичний тиск, як це якось вплине на баланс між фільтрацією і абсорбцією? Нагадаємо, що капілярний гідростатичний тиск — це сила фільтрації, так. Але якщо сила фільтрації в цих капілярах набагато нижча, яким буде результат? Відносно висока сила абсорбції, вірно. Тобто в легеневих капілярах завжди буде переважати сила абсорбції. Так, ці капіляри будуть затягувати рідину в себе, щоб зменшити її кількість у тканинному відділі легень. Таким чином, результуюча сила абсорбції знижує об’єм рідини в тканинному відділі. Ми будемо постійно засмоктувати рідину в ці капіляри, у них буде переважати сила всмоктування, сила абсорбції. Це дуже-дуже важливий момент.

Ось основна ідея. Я в курсі, що ми ще не дійшли до дихальної системи, але тим не менш вам потрібно мати хоча б загальне уявлення до того, як ми до неї дійдемо. Так от, у дихальній системі є такі крихітні альвеолярні мішечки, наповнені повітрям, так. І поверхня цих альвеол буде густо всіяна сіткою капілярів. Ось я малюю капіляри. Ось дивіться, так, уявіть. Ось я покажу вам ілюстрацію з атласу доктора Неттера для кращої візуалізації, ця картинка, малюнок, так, сторінка двісті друга в моєму виданні книги. Плакат називається внутрішньолегенева схема кровообігу. Ну, тобто вона більше схематична, ніж реалістична. Тут вона демонструє альвеолярні мішечки, наповнені повітрям, так.

Тобто коли ви вдихаєте повітря в легені, ви по суті доставляєте його в ці альвеолярні мішечки. Ці альвеолярні мішечки повністю покриті капілярними сітками. Ось тут ви бачите цю густу сітку з крихітних-крихітних капілярів. До речі, малюнок не зовсім точний, тому що капіляри набагато менші за ці і набагато ближче один до одного. Тобто по суті у нас у легенях по поверхні кожного альвеолярного мішечка вистилається майже непроникний килим капілярів, що проганяє суцільний пласт крові по поверхні.

Так що, якщо зробити малюнок точніше, можна намалювати щось на кшталт цього: альвеола, ось капіляр. Повторюся, картинка доктора Неттера більше схематична, ніж реалістична, адже у нього ці альвеолярні мішечки висять у повітрі. Але в реальності це зовсім не так, вірно. Усі ми маємо щось на кшталт цього. Ось я намалював один альвеолярний мішечок, а ось ще один, ще один. Усі вони покриті капілярами, як і показує нам доктор Неттер. Але на додачу, між цими мішечками, а також покриваючи ці капіляри, склеюючи це все воєдино, повсюди по всьому тілу знаходяться гель і волокна сполучної тканини, так, не забувайте.

Отже, уявіть, тут також є сітка з желеподібних структур, уявіть густий желеподібний каркас. Тобто цей гель заповнює всі зазори, всі порожнечі між тканинами. Ну і, звичайно, в ньому також є волокна для більшої міцності. Ну, так от, суть у тому, щоб склеїти все це в одну цілісну масу. І, звичайно ж, саме серед цих гелів і волокон і знаходиться тканинна рідина, так. Тканинна рідина знаходиться в структурі цього каркаса, цього матриксу, цього гелю. Загалом, там знаходиться рідина.

Так от, основна задача цих легеневих капілярів у тому, щоб викинути вуглекислий газ усередину альвеолярних мішечків і в той же час увібрати кисень із них, так. Інакше кажучи, відбувається газообмін. Ці гази дифундують, вони дифундують за своїми власними градієнтами концентрації. Уявіть, що буде, якщо в легеневих капілярах виникне занадто високий капілярний гідростатичний тиск. Що, якщо я збільшу капілярний гідростатичний тиск у легеневих капілярах? Тоді у нас буде фільтрація замість абсорбції. І тоді вода почне просочуватися з легеневих капілярів у відділ тканинної рідини, розумієте.

Тобто це призведе до більшого скупчення води навколо цих капілярів. Але особливо нас цікавить ділянка, де сполучний гель прикріплює капіляр до альвеолярного мішечка, так. Якщо в цій справі почне накопичуватися вода, раптово капіляри здаються далі від поверхні альвеолярного мішечка, уловлюєте. А це, у свою чергу, вплине на процес дифузії, так. А як ви пам’ятаєте, вирішальним фактором у дифузії є відстань. Як я вже багато разів говорив, дифузія працює дуже добре на дуже коротких відстанях. Тобто її швидкість на коротких відстанях дуже висока. Але якщо ми збільшимо цю відстань хоча б трохи, ефективність дифузії почне падати експоненціально. Вона стає набагато повільнішою.

А це призведе до того, що у нас не буде адекватного газообміну між кров’ю і альвеолярними мішечками. Я все це вам розповідаю для того, щоб ви зрозуміли, наскільки важливо підтримувати дуже низький капілярний гідростатичний тиск у легеневих капілярах. Якщо цей тиск зросте, це викличе фільтрацію. Фільтрація викличе накопичення надлишкової рідини в тканинному відділі, що, у свою чергу, призведе до набряків. І тоді капіляри віддаляться від альвеолярних мішечків занадто далеко, і газообмін буде занадто повільним.

А як називається такий стан? Накопичення надлишкової тканинної рідини називається набряком. А в даному конкретному випадку це набряк легень. Так що, якщо кажуть, що у людини набряк легень, саме це мають на увазі: занадто багато рідини в тканинному відділі легень. І, звичайно, цей тканинний відділ, принаймні найважливіший для нас, знаходиться між капілярами і поверхнею альвеолярних мішечків.

І як, на вашу думку, виглядатиме людина з набряком легень? Вона буде синюшною, вірно. Адже у неї порушений газообмін. Тобто їй не вистачатиме кисню в крові, і тому її кров буде менш червоною, ніж зазвичай. Можна подивитися на шкіру, ще одне гарне місце — це нігтьове ложе, тому що там судини дуже близько розташовані до поверхні і практично там немає пігменту. Тому замість красивого рожевого нігтьового ложа воно буде синюшним. Це називається ціаноз. І в нашому випадку це результат набряку легень, так.

До речі, коли описують набряк легень, зазвичай кажуть, напевно, ви самі це чули, що це скупчення рідини в легенях. Упевнений, ви напевно чули таке не один раз. І ось уже у вас у голові створюється картина, як в альвеолярних мішечках накопичується вода, чи не так. Так от, усе це неправда. Я розумію, що це поширене помилкове уявлення. Але повірте мені, до того часу, як рідина почне накопичуватися в альвеолярних мішечках, людина вже давно буде мертва. У неї просто перекриється газообмін задовго до цього.

Коли в легеневих судинах занадто високий тиск, у легенях починає активно вироблятися слиз. І у людини з’являється булькаючий хриплий голос, так. Але ця зв’язка формується в дихальних шляхах, це ніяк не набряклість. Так що зрозумійте, що цей момент дуже важливий. У здорової людини в легеневих капілярах завжди переважає сила абсорбції, щоб зменшити відстань між легеневими капілярами і повітрям в альвеолярних мішечках.

Ну що, виходить уловити сенс? Є питання щодо цього аспекту? І, звичайно, ми будемо говорити про дихання набагато детальніше трохи пізніше. Але раз ми завели розмову про циркуляцію крові, було б якраз доречно розповісти вам трохи сьогодні в загальних рисах. Добре.

Наступний момент, який хотілося б відзначити щодо правої сторони кровообігу, щодо правого серця — це скільки крові воно перекачує порівняно з лівим серцем. Як думаєте, скільки крові проганяється по легеневому кругу кровообігу за хвилину порівняно з системним кругом? Стільки ж, так. Адже обидва круги з’єднані в один цикл, як ми вже відзначали раніше, вірно. Отже, хоч круг правого серця набагато менший, через нього проходить той самий об’єм крові за хвилину, що і по кругу лівого.

Давайте поговоримо трохи про ліве серце. По-перше, ліве серце перекачує кров у високонапірний, тобто з високим тиском, системний круг кровообігу. Тобто тиск тут буде набагато вищим. Адже цей круг набагато довший, по ньому прокладено більше кілометрів кровоносних судин. А що, якщо людина набирає вагу? Чи позначиться це на циркуляції крові? Що, якщо ви наберете двадцять п’ять кілограмів жиру? Що таке жир насамперед? Це жирова тканина, вірно.

Тобто це жива тканина, це живі клітини. Якщо розглянути жир, і ви вивчали жир на лабораторних з гістології на початку семестру, так, якщо пам’ятаєте, то жирові клітини мають кулясту форму. Жива клітина по суті схожа на мильну бульбашку. Ось уявіть, якщо надути купу бульбашок разом, вони злипнуться, і між ними стінки стануть плоскими. Купа бульбашок. Якщо не можете прийти додому, зробіть мильну піну і придивіться уважно.

Отже, людина накопичує в своєму тілі купу ось таких маленьких кульок, мильних бульбашок. Ніколи вони примикають один до одного, то через поверхневе натягнення поверхня стає плоскою. Але по суті це ті ж бульбашки, так. Далі, цитоплазма цієї клітини жирової тканини — це тоненький шар рідини біля країв. Ну і, як ви зрозуміли, основний простір клітини займає крапля олії. Це розплавлена олія, вірно. Там немає складних клітинних механізмів, ферментів, білків, а лише одна суцільна крапля олії, крихітна цитоплазма з ядром.

Головний момент у тому, і я впевнений, багато хто це прекрасно знає, що це живі клітини, вірно. Більше того, вони дуже навіть активні. Вони не такі великі в плані вмісту цитоплазми, але вони споживають багато кисню і виконують багато роботи. Вони приймають молекули жиру, укладають у свій внутрішній склад, і в потрібний момент спалюють його. Тож для такої крихітної цитоплазми клітина надзвичайно активна.

Так от, якщо ви накопичите двадцять п’ять кілограмів жиру, то, відповідно, ви створюєте більше цих жирових клітин, кожна з яких містить крапельку олії. І всім цим клітинам потрібна циркуляція крові, так. Не забувайте, жодна клітина не може бути далі двох клітинних діаметрів від капіляра, інакше кисень і відходи клітини просто не зможуть дифундувати належним чином. Тому між клітинами жирової тканини, між бульбашками мильної піни, проходять капіляри, сітка капілярів, вірно.

Отже, коли ви набираєте двадцять п’ять кілограмів жиру, це ціле море нових клітин. І всім їм потрібен кровотік. Тож кровоносні судини розростаються, щоб забезпечити їм цей самий кровотік. Тому, набравши двадцять п’ять кілограмів жиру, ви автоматично нарощуєте кілометри і кілометри кровоносних судин. Змікайте. А якщо розмір круга циркуляції збільшиться, то знадобиться вищий тиск, щоб проштовхувати кров по цьому збільшеному кругу.

Тобто тучна людина має набагато більше кілометрів кровоносних судин, і, відповідно, вищий кров’яний тиск. Її серцю доводиться працювати старанніше, щоб перекачувати кров через увесь цей жир. Зрозуміло, це лише одна з проблем надмірної ваги. Іноді кажуть, що якщо у вас зайва вага, то вам доводиться тягати цей жир на собі, це вимагає великих затрат енергії під час руху, і це правда. Але небезпека в тому, що весь ваш організм постійно перебуває під підвищеним навантаженням. А це призведе до його передчасного зносу. Якщо ви підвищите навантаження на орган, він рано чи пізно зноситься. І чим більше навантаження, тим швидше знос.

Так от, лівий, тобто великий круг кровообігу, набагато довший, ніж правий. Я запишу це так: він значно довший при ожирінні. Це дуже важливо мати на увазі. Ну і, відповідно, міокард зліва, з лівої половини серця, буде помітно товщий. Ось хочу показати вам дещо. Давайте подивимося на цей малюнок, це плакат двісті двадцять один в атласі доктора Неттера, під назвою передсердя, шлуночки і міжшлуночкова перегородка. Тут показано серце, розрізане навпіл, щоб було видно всі камери.

Я знаю, що ви бачили справжнє серце, але все одно давайте розглянемо цю картинку. Якщо подивитися сюди, байдуже, з якої сторони, візьмемо ліву. Тут ми бачимо ліве передсердя. І зверніть увагу, наскільки товща стінка лівого передсердя. Але якщо подивитися на праве передсердя, там усе практично те ж саме, тільки стінка тонша. Вас це дивує? Яка задача передсердя? Закачувати трохи крові в шлуночок, ось і вся його задача. Йому не потрібно перекачувати занадто багато крові занадто далеко і тим самим долати високий тиск, і тому стінка передсердя практично товщиною з папір.

Більше того, якщо дивитися на живе б’ючеся серце, то коли воно наповнюється кров’ю, можна побачити зміну кольору, ви можете бачити кров через розтягнуту передсердну стінку, так. Вона дійсно тонка. Тепер подивіться трохи нижче на шлуночки і подивіться на товщину шлуночкової стінки порівняно з передсердною. Погляньте на товщину стінки лівого шлуночка. А тепер подивіться на товщину стінки правого шлуночка. І, звичайно ж, стінки правого шлуночка помітно тонші, тому що йому не потрібно генерувати високий тиск, йому не потрібно перекачувати кров занадто далеко. Воно виконує набагато менше роботи.

А ось лівому шлуночку доводиться трудитися набагато більше, виробляючи більше сили. Саме тому в ньому більше клітин серцевої м’язи, у його стінці набагато більше актину і міозину. І той факт, що йому доводиться виконувати більше роботи, відповідно, збільшує ймовірність того, що йому може не вистачити кровотоку з коронарних артерій. Потім дуже важлива ідея. Я знаю, що на лабораторних ви вивчали коронарні артерії, досить детально все розібрали.

Коронарні артерії — це судини, що живлять серцевий м’яз, живлять міокард. Якщо чесно, коли я був молодим і недосвідченим, то думав, що серцевий м’яз отримує живлення від крові, що йде через серце. Ну і, зрозуміло, ми з вами прекрасно розуміємо, що кров усередині серця перебуває дуже і дуже далеко від клітин серцевого м’яза для того, щоб забезпечити їх належним чином, вірно. Жодна клітина не може бути далі двох клітинних діаметрів від капіляра. Тому нам потрібен кровотік по густій сітці капілярів усюди навколо клітин серцевого м’яза. І, очевидно, що кровотік до цих капілярів надходить через коронарні артерії стінки серця. Уся кров, що живить серце, йде по коронарних артеріях.

Ці коронарні артерії не дуже-то й великі. Скажу так, якщо і є в вашому тілі дефект у конструкції, це він і є. Занадто маленькі ці коронарні артерії. Більше того, скажу по-іншому. Якщо взяти кров із інших ділянок тіла, якщо взяти кров, що надходить до скелетних м’язів, шкіри, печінки, байдуже куди, якщо подивитися на інші тканини, то вони, як правило, витягують лише двадцять п’ять відсотків кисню, який до них доставляє кров. Ви можете уявити, що я маю на увазі.

Кров, що надходить до вашої шкіри або скелетних м’язів, містить певну кількість кисню. Якщо ми візьмемо кров, що йде від м’язів, від шкіри чи ще звідки, то в ній залишиться цілих сімдесят п’ять відсотків кисню. Тобто з крові було витягнуто лише двадцять п’ять відсотків кисню. І тому, якщо раптом вашим скелетним м’язам знадобиться більше кисню, їй лише варто витягнути його з крові, адже залишається дуже багато кисню в запасі, вірно.

Але якщо подивитися на ваше серце, подивитися на коронарне кровообіг прямо тут і зараз, коли ви спокійно сидите, клітини вашого серцевого м’яза витягують усі сто відсотків кисню з крові, яка надходить по цих артеріях, розумієте. Якщо ви почнете тренуватися, ваші серцеві м’язові клітини не зможуть просто витягнути більше кисню. Нам доведеться збільшити кровотік, але доведеться розширити коронарні артерії, щоб пустити більше крові по коронарному кровообігу.

Тоді як скелетні м’язи можуть запросто витягнути більше кисню, тому що кров поставляє цей кисень у надлишку. Але циркуляція крові в коронарних артеріях занадто слабка, вірно. Вони реально погано сконструйовані. Тож якщо людина раптом не здатна розширювати свої коронарні артерії, що, до речі, трапляється досить часто, особливо у літніх людей з атеросклерозом і так далі, якщо людина не може розширювати свої коронарні артерії, то при підвищенні фізичного навантаження її міокард не отримає достатньо кисню, розумієте. Це дуже серйозна проблема.

Тому у людей і трапляються серцеві напади. Ми ж не чуємо про людей із приступом біцепса, вірно. Я до того, що якщо мені раптом захочеться вичавити всі сили з м’яза біцепса, я легко можу збільшити приплив кисню до клітин цього м’яза по мірі навантаження, вірно. Багато сердець під час тренування, єдиний спосіб доставити більше кисню — це розширити коронарні артерії. Я не можу просто взяти і витягнути більше кисню з крові, тому що я і так його весь використовую, так. У мене немає запасу. Я вже викачую всі сто відсотків кисню з моєї крові.

Ну так от, повернемося до шлуночка. Лівий шлуночок буде виконувати набагато більше роботи за допомогою своїх товстих м’язових стінок. Тому, коли ми прибираємо сніг у дворі або тренуємося, ми збільшуємо шанси не доставити потрібну кількість кисню по коронарних артеріях. Бо в такому випадку відбудеться те, що лікарі називають ішемією або інфарктом міокарда. Інфаркт дослівно означає засмічення. Тобто в нашому випадку ми не отримуємо достатньо крові через коронарні артерії, і тоді заблокована ділянка серцевого м’яза відмирає.

Так що, коли кажуть інфаркт, це і мають на увазі — загибель ділянки серцевого м’яза. І клітини серцевого м’яза не здатні ділитися і відновлювати пошкоджену тканину, так. Тож якщо вони гинуть, то все, це назавжди. Ваше серце більше не буде колишнім. Так от, коли ми говоримо про людей із серцевим нападом, де саме він зазвичай відбувається? Передсердна м’яза, ці маленькі тоненькі стінки, не вимагає великих поставок кисню. Може, правий шлуночок? Теж малоймовірно. Знов-таки, він виконує набагато менше роботи, а тому також не потребує посиленого кровотоку.

А ось де дійсно великий шанс серцевого нападу — це в лівому шлуночку. Повторюся, адже достатньо просто помітити різницю в товщині стінок і уявити, яке коронарне кровопостачання необхідне для живлення цього м’яза. І тоді ви зможете зробити правильний висновок. Добре. Питання по цих моментах?

Відмінно. Тепер давайте поговоримо про клапани кровоносної системи. Отже, метою клапанів є, і зараз ми говоримо про клапани серця, але в кровоносній системі є й інші клапани, і по суті в цьому невеликому огляді я хотів би загострити увагу на призначенні клапанів по всій кровоносній системі. Отже, мета будь-якого клапана в будь-якому місці кровообігу — запобігти зворотному току. Тобто не дати крові текти назад. Або, якщо сказати по-іншому, мета клапана — забезпечити односторонній рух, змусити кров текти в одному напрямку, так, в обох.

Тепер особливість усіх клапанів кровоносної системи в тому, що вони на сто відсотків пасивні. А це означає, що вони відкриваються і закриваються строго в результаті впливу на них градієнта тиску. Добре. Отже, уявіть, ось візьмемо кровоносну судину, і в цій судині будуть знаходитися клапани. Я трохи пізніше розповім вам деталі, але для початку просто уявіть маленькі заслінки. І, само собою, якщо з одного боку заслінки низький тиск, а з іншого високий, то ця сила змусить клапан відкритися. Він розчахне свої заслінки, так.

І як тільки кров почне здавати назад, вона зачепить стулки клапана. Ось високий тиск на цьому кінці, низький тиск на цьому кінці, і ось кров починає здавати назад по градієнту тиску, потім чіпляє краї стулок і тим самим захлопує клапан, запобігаючи зворотному току. Знову ж таки, це так само, як двері в кімнаті, і я впевнений, ви помічали це явище в домі влітку. В якийсь момент у домі виникає достатній градієнт тиску повітря, і раптом вікна і двері розчиняються навстіж від сильного потоку вітру. Але за пару секунд тиск вирівнюється, вітер стихає, і життя прекрасне.

А потім через хвилину з якоїсь причини градієнт тиску змінюється, і тепер зовні тиск вищий, ніж усередині. Вітер починає дути в зворотну сторону, захлопує ваші двері і вікна, вірно. За таким же принципом працює і клапан кровоносної системи. Дозвольте, я повторю ще раз. Клапани кровоносної системи відкриваються і закриваються строго в результаті градієнта тиску. Усе відбувається пасивно. Ми ніколи активно, тобто шляхом м’язового скорочення, не відкриваємо і не закриваємо клапани. Ніякі м’язи до них не кріпляться. Вони просто захлопуються і розчиняються по вітру, так би мовити.

Ще один момент, на який я хочу звернути увагу, — це структура клапанів. Мене турбує, що ви, швидше за все, маєте неточне візуальне уявлення цих клапанів, особливо клапанів серця. На лабораторних ви вивчаєте серця якихось вісімдесятип’ятирічних дідусів, ці серця ще до того ж просочені формальдегідом, що в комплексі робить клапани жорсткими і стягнутими. Я не хочу, щоб ви так уявляли клапани кровоносної системи.

Насправді ці клапани дуже гнучкі і податливі з тонкими стулками. І під стулками я маю на увазі пелюстки клапана. Так от, уявіть гнучкі і тонкі. Я завжди уявляю саме клапани серця. Якби ви бачили свіжий клапан серця молодої людини, цей клапан більше нагадує пластиковий пакет для бутербродів. Не той, що з герметичною застібкою, ці занадто жорсткі, а той, у якого верхівка згинається і закриває вміст, значить, такий. Уявіть, який цей пластик на дотик.

Саме таким і буде живий свіжий серцевий клапан — дуже гнучка, тонка, податлива тканина. І, звичайно ж, це в основному сполучна тканина, так. Там більш-менш пухка сполучна тканина, багато гелю, не так багато волокон. І, звичайно ж, з віком ваша сполучна тканина стає жорсткішою і твердішою, тому в літніх людей вона вже не така гнучка і податлива.

Так, поговоримо про клапани серця. Спершу торкнемося атріовентрикулярних клапанів, або, як їх називають, клапанів. Очевидно, що вони розташовані між передсердям і шлуночком на кожній стороні серця, тобто поперек отвору між передсердям і шлуночком. Для початку пройдемося по назвах. Коли я був у вашому віці, не намагався вивчити всі ці речі, то думав, що достатньо назвати їх лівий атріовентрикулярний клапан і правий атріовентрикулярний клапан, і тоді мені не доведеться запам’ятовувати, у якого клапана яка назва. Зрозуміло, такий фокус не пройде, тому що всі інші використовують назви за конвенцією. Якщо ти не знаєш, тебе просто не зрозуміють.

Ну так от, правий атріовентрикулярний клапан, клапан у правому атріовентрикулярному каналі, називається трикуспідальним. А лівий — двостулковим. І, звичайно ж, ніхто його так не називає, а називають його мітральним клапаном. Тепер важливо пам’ятати ще один момент: краї цих стулок, краї стулок цих клапанів, переходять у тонкі довгі відростки, які називаються сухожильними хордами, або ще можна зустріти термін сухожильні струни. По-латині вони називаються chordae tendineae.

Так от, ці хорди є подовженням самої стулки клапана. Якщо подивитися на клапан, він виглядатиме так, принаймні в загальних рисах, тобто у нас є сам клапан, тобто стулки клапана, і потім від країв клапана відростають ці довгі ниткоподібні відростки. Я завжди уявляю руку, у якої на кінці ростуть пальці. І, як у всіх частинах вашого тіла, це не окремі компоненти, склеєні разом, вірно. Це одна суцільна сполучна тканина, покрита ззовні шаром епітелію. Тобто це всього лише гель і волокна. І ці гелі та волокна подовжуються у вигляді цих таких ось ниток, які називаються сухожильною хордою.

І ці хорди, ці гелі та волокна сполучної тканини, є продовженням гелю і волокон сосочкових м’язів. Ось на нашій картинці їх видно, це сосочкові м’язи, сосочки. Якщо ви чуєте слово сосочок або чуєте корінь цього слова в складі інших слів, це означає пальцеподібну форму, форму пальця, зі згладженим тупим кінцем. Ну, тобто щось витягнуте, тонке, з округлим кінцем, так. Саме так виглядають сосочкові м’язи серця.

Ну і, звичайно ж, усередині них знаходяться клітини серцевого м’яза, так. І ці клітини серцевого м’яза з’єднуються з клітинами стінки серця. Тобто ось тут унизу малюнка показана серцева м’яза, інакше кажучи, міокард. І ця м’яза витягується у вигляді таких пальцеподібних виступів. І, само собою, між м’язовими клітинами знаходиться матриця сполучної тканини, знаходяться гель і волокна. А потім ці гелі та волокна відростають далі в чистому вигляді з цього сосочка і формують сухожильні хорди, так. Тобто я веду до того, що це не окрема структура, а одна суцільна структура. Ось як вони влаштовані.

Давайте ще раз подивимося на малюнок, плакат двісті двадцять один Майкла Неттера. Ось ми бачимо атріовентрикулярні клапани, міжшлуночкову перегородку, а також чітко видно стулки цих клапанів і сухожильні хорди, що від них ідуть. Потім ми бачимо, як ці хорди переходять у сосочкові м’язи, які виступають із внутрішньої стінки серця. Це все частини однієї тканини. Ці сосочки — це всього лише виступи серцевої стінки.

Тепер, коли доктор Неттер малював ці ілюстрації, він намалював клапани білим кольором. А чи насправді вони білі? Ну, в якійсь мірі так, адже по суті це просто сполучна тканина, так. Це колагенові волокна, які і надають білий колір. А ще вони дуже міцні. Хоч стулки гнучкі і тонкі, тим не менш, у цьому і полягає чудодійна властивість сполучної тканини: вона м’яка і податлива, але водночас дуже міцна через колагенові волокна в її складі.

Так от, питання: а для чого потрібні ці сухожильні струни або хорди? Подумайте. Вони кріпляться до сосочкових м’язів, так. А коли ці сосочкові м’язи скорочуються, коли ці м’язові клітини будуть скорочуватися, але, очевидно, разом з іншими клітинами шлуночкової м’язи, так. Отже, уявіть, ось наше серце: скорочуються передсердя, видавлюють трохи крові в шлуночки, розтягують їх, тоді скорочуються самі шлуночки.

А коли скорочуються шлуночки, вони почнуть проштовхувати кров назад до передсердь. І як тільки кров починає текти назад, вона своїм тиском закриє клапани. І в цей момент сосочкові м’язи скорочуються і натягують сухожильні струни. Сухожильні хорди, берне, що ж дасть це натягнення всередині шлуночка? Воно не дасть клапанам відкритися в зворотну сторону. Воно не дасть їм відкритися назад у передсердя, так. Науковою мовою ми кажемо, що сосочкові м’язи запобігають вивороту, тобто прогинанню атріовентрикулярних клапанів, розумієте.

І коли ви уявляєте весь цей процес, швидше за все, думаєте, напевно, ці сосочкові м’язи скорочуються, тягнуть за сухожильні хорди, які відкривають клапани серця, ні. Ніде в нашому тілі ми не використовуємо м’язове скорочення для відкриття або закриття клапанів. А ось для чого м’язове скорочення дійсно потрібне в даному випадку — це для запобігання вивороту клапанів. М’язи зупиняють стулки, розумієте. Вона тягне за сухожильні хорди, щоб не дати стулкам прогнутися назад.

Пожалуй, я це запишу: сухожильні хорди запобігають вивороту атріовентрикулярних клапанів. Тобто вони запобігають їх зворотному прогинанню. Я хочу, щоб ви зрозуміли, наскільки це важливо. Адже у людей трапляються серцеві напади. А що таке серцевий напад, не нагадаєте? Серцевий напад відбувається при недостатньому кровопостачанні по коронарних артеріях, і в результаті цього клітини серцевого м’яза гинуть.

Тобто, якщо по коронарній артерії надходить недостатньо крові до якогось ділянки міокарда, до стінки серця, то цей самий ділянка міокарда відмирає. А якщо м’яза відмирає, якщо що завгодно відмирає, якщо будь-яка тканина відмирає, що з нею відбувається? Вона почне розпадатися, прочь. Уявіть, мембрани розпадаються, клітинні структури розпадаються, і все перетворюється в місиво, вірно.

Так що, якщо ділянка стінки серця відмирає, вона дегенерує, вона перетворюється в місиво, яке потім прибирають макрофаги, так. І тоді сполучна тканина виробляє рубцеву тканину, яка заділює пошкоджену ділянку замість дегенерації. Так у чому ж тут проблема? Що, якщо стався серцевий напад, що, якщо відмирає ділянка міокарда, де знаходяться сосочкові м’язи? Тканина сосочкової м’язи перетвориться в місиво, так.

Ось начебто все нормально: клапан закривається, сухожильні хорди натягуються, бум, знову натягуються, і ось раптово сухожильні хорди відриваються від розложеної сосочкової м’язи. Клапан прогинається назад, відкривається, і кров починає текти в зворотну сторону по кровоносній системі цієї людини. І це буде останнє, що з ним станеться. Це так званий розрив сосочкових м’язів.

А коли це станеться? Ну, приблизно через десять днів після серцевого нападу. Отже, стався серцевий напад, і тепер ця м’яза починає дегенерувати, вона починає перетворюватися в кашу. І через тиждень або десять днів після серцевого нападу, якщо постраждали сосочкові м’язи, вони дегенерують. І в певний момент сухожильні хорди відірвуться, клапан вивернеться назовні в передсердя, і кров почне текти назад. А це несумісно з життям.

Гаразд, хочу показати вам ще дещо, хочу сказати ще пару слів про клапани. Обожнюю цю книгу, і це одна з найкращих ілюстрацій. Це плакат двісті дев’ятнадцять під назвою клапани і фіброзний скелет серця. Тут ми бачимо серце зверху. Принаймні в умі доктор Неттер зрізав передсердя, інакше кажучи, повністю прибрав їх, так. Ми дивимося всередину серця крізь ці атріовентрикулярні клапани, так.

Так що, зверніть увагу на розмір цих каналів, атріовентрикулярних каналів. Вони невеликі, вірно. Вікно між передсердями і шлуночками досить обширне. І, звичайно ж, ми бачимо, що стулки клапанів опущені всередину до верхівки серця. Ось через просвіт ми бачимо сосочкові м’язи і прикріплені до них сухожильні хорди. Ну що, можете уявити? Ми дивимося вниз через отвір клапана, і там на дні видно сосочкові м’язи і сухожильна хорда, які тягнуться вгору від них і кріпляться до стулок клапана справа і зліва.

А тепер давайте подумаємо: коли шлуночки скорочуються, кров починає зміщуватися назад. Її течія захоплює стулки і закриває клапани. А тепер уявіть, як це виглядатиме. Ось ми дивимося зверху з передсердь вниз у шлуночки через ці відкриті атріовентрикулярні клапани, так. Прокрутіть у себе в умі весь цей процес. Саме так усе і відбувається, розумієте.

Від стулок цих клапанів, і вони відкриті вниз, тому що градієнт тиску крові проштовхує їх так. Потім шлуночки скорочуються, і кров починає здавати назад, градієнт тиску змінює напрямок, стулки клапана схлопуються разом прямо по центру, щільно закриваються, натягують сухожильні хорди сосочкових м’язів, так. Ось і весь принцип роботи атріовентрикулярних клапанів.

Якщо ще раз подивитися на цей малюнок, то з цієї сторони у нас трикуспідальний клапан, на цій — двостулковий. Видно, тут дуже добре видно, як працюють стулки клапана, відкриваючи і закриваючи цей отвір, цей атріовентрикулярний канал. Так що це дуже прекрасна ілюстрація. Потрудіться трохи її повивчати і уявити в умі весь цей процес.

Добре. Відмінно. Тоді продовжимо нашу розмову наступного разу. Так що до зустрічі.