Серцева недостатність (СН) — це складний клінічний синдром, який характеризується нездатністю серця забезпечувати адекватний кровообіг для задоволення метаболічних потреб організму або здатністю це робити лише за умов підвищеного тиску наповнення шлуночків.
1. Визначення та патофізіологія
Серцева недостатність виникає, коли серцевий викид (кількість крові, яку серце перекачує за одиницю часу) або знижується, або не відповідає потребам організму. Це може бути спричинено дисфункцією міокарда, порушенням роботи клапанів, змінами тиску в судинах або іншими факторами, що впливають на насосну функцію серця.
Основні патофізіологічні механізми:
- Систолічна дисфункція: Зниження скоротливої здатності міокарда, що призводить до зменшення фракції викиду (ФВ) лівого шлуночка (ФВ <40% у разі СН зі зниженою фракцією викиду, HFrEF). Це часто пов’язано з ішемічною хворобою серця, інфарктом міокарда або дилатаційною кардіоміопатією.
- Діастолічна дисфункція: Порушення розслаблення та/або наповнення шлуночків, що характерно для СН зі збереженою фракцією викиду (HFpEF, ФВ ≥50%). Причинами є гіпертрофія міокарда, фіброз, артеріальна гіпертензія або амілоїдоз.
- Нейрогуморальна активація: При СН активується симпато-адреналова система (САС) та ренін-ангіотензин-альдостеронова система (РААС), що призводить до вазоконстрикції, затримки натрію та води, а також ремоделювання міокарда.
- Ремоделювання серця: Хронічна СН спричиняє структурні зміни (дилатацію, гіпертрофію, фіброз), які погіршують функцію серця та створюють порочне коло прогресування захворювання.
- Гемодинамічні зміни: Зниження серцевого викиду активує компенсаторні механізми (тахікардію, вазоконстрикцію), які в короткостроковій перспективі підтримують перфузію, але в довгостроковій — погіршують стан.
2. Класифікація
СН класифікується за кількома критеріями:
За фракцією викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ):
- HFrEF (серцева недостатність зі зниженою фракцією викиду, ФВ <40%): порушення скоротливості.
- HFmrEF (серцева недостатність із середньозниженою фракцією викиду, ФВ 40–49%): проміжний стан.
- HFpEF (серцева недостатність зі збереженою фракцією викиду, ФВ ≥50%): порушення діастолічної функції.
За перебігом:
- Гостра СН: Раптове погіршення функції серця, часто асоційоване з декомпенсацією (набряк легень, кардіогенний шок).
- Хронічна СН: Поступове прогресування симптомів.
За функціональним класом (за NYHA):
- I клас: Немає обмежень фізичної активності.
- II клас: Легке обмеження при звичайній фізичній активності.
- III клас: Значне обмеження, комфорт лише в спокої.
- IV клас: Симптоми в спокої, будь-яка активність неможлива.
За стороною ураження:
- Лівошлуночкова СН: Задишка, ортопное, набряк легень.
- Правошлуночкова СН: Периферичні набряки, гепатомегалія, асцит.
- Бівентрикулярна СН: Поєднання симптомів.
3. Етіологія
СН може бути спричинена різними захворюваннями:
Ішемічна хвороба серця
(найпоширеніша причина HFrEF).- Артеріальна гіпертензія (веде до гіпертрофії та HFpEF).
- Клапанні вади (аортальний стеноз, мітральна регургітація).
- Кардіоміопатії (дилатаційна, гіпертрофічна, рестриктивна).
- Аритмії (фібриляція передсердь, шлуночкові аритмії).
- Інфекційні причини (міокардит, ендокардит).
- Токсичні впливи (алкоголь, хіміотерапія, наркотики).
- Системні захворювання (амілоїдоз, саркоїдоз, цукровий діабет).
- Вроджені вади серця.
4. Клінічні прояви
Симптоми СН залежать від типу, стадії та причини захворювання:
- Задишка: Найпоширеніший симптом, особливо при фізичному навантаженні, ортопное, пароксизмальна нічна задишка.
- Втома та слабкість: Через знижений серцевий викид.
- Набряки: Периферичні (щиколотки, гомілки) або системні (асцит, гідроторакс).
- Гепатомегалія та біль у правому підребер’ї: Через венозний застій.
- Тахікардія та аритмії: Компенсаторні механізми або супутня патологія.
- Ціаноз, холодні кінцівки: При зниженій перфузії тканин.
- Кашель: Сухий або з пінистим мокротинням при набряку легень.
5. Діагностика
Діагностика СН базується на клінічних, лабораторних та інструментальних методах.
Клінічна оцінка:
- Анамнез: наявність задишки, набряків, втоми, перенесених серцевих подій.
- Фізикальний огляд: хрипи в легенях, набряки, набухання яремних вен, гепатомегалія, ритм галопу (III або IV тон).
Лабораторні методи:
- Натрійуретичні пептиди: Підвищення рівня BNP (>100 пг/мл) або NT-proBNP (>300 пг/мл) є маркером СН.
- Біохімічний аналіз: Оцінка функції нирок, печінки, електролітів.
- Тропоніни: Для виключення ішемії міокарда.
Інструментальні методи:
- Ехокардіографія: Основний метод для оцінки ФВ, розмірів порожнин, функції клапанів, тиску в легеневій артерії.
- ЕКГ: Виявлення аритмій, ішемії, гіпертрофії.
- Рентген грудної клітки: Оцінка застою в легенях, кардіомегалії.
- МРТ серця: Для деталізації структури міокарда (фіброз, амілоїдоз).
- Коронарографія: Для виключення ішемічної хвороби.
- Стрес-тести: Для оцінки ішемії або функціональної здатності.
6. Лікування
Лікування СН спрямоване на полегшення симптомів, покращення якості життя, уповільнення прогресування захворювання та зниження смертності.
Немедикаментозна терапія:
- Обмеження солі (<2 г/добу).
- Контроль рідини (1,5–2 л/добу при набряках).
- Фізична реабілітація: Помірні фізичні навантаження для покращення толерантності.
- Контроль ваги: Щоденне зважування для моніторингу набряків.
Медикаментозна терапія:
- Інгібітори АПФ (еналаприл, лізиноприл) або антагоністи рецепторів ангіотензину II (лозартан): знижують післянавантаження, уповільнюють ремоделювання.
- Бета-блокатори (бісопролол, карведилол): знижують частоту серцевих скорочень, зменшують потребу міокарда в кисні.
- Антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів (спіронолактон, еплеренон): зменшують фіброз і затримку рідини.
- Інгібітори SGLT2 (дапагліфлозин, емпагліфлозин): покращують прогноз у HFrEF та HFpEF.
- Діуретики (фуросемід, торасемід): для усунення набряків.
- Сакубітрил/валсартан (ARNI): Покращує прогноз у HFrEF, замінюючи інгібітори АПФ.
- Препарати для корекції аритмій (аміодарон, дигоксин).
Інвазивні методи:
- Імплантація кардіовертера-дефібрилятора (ІКД): Для профілактики раптової серцевої смерті.
- Кардіоресинхронізуюча терапія (CRT): Для пацієнтів із блокадою лівої ніжки пучка Гіса та низькою ФВ.
- Коронарна реваскуляризація: При ішемічній хворобі.
- Трансплантація серця: У термінальних випадках.
Лікування гострої СН:
- Оксигенотерапія, неінвазивна вентиляція.
- Внутрішньовенні діуретики, вазодилататори (нітрогліцерин).
- Інотропна підтримка (добутамін, левосимендан) при кардіогенному шоці.
7. Прогноз
Прогноз залежить від причини, стадії та своєчасності лікування:
- HFrEF: 5-річна виживаність становить близько 50% без належного лікування.
- HFpEF: Прогноз дещо кращий, але ускладнення часті.
- Гостра СН: Висока смертність при набряку легень або шоку.
- Регулярне спостереження, комплаєнс до терапії та корекція супутніх станів (гіпертензія, діабет) значно покращують виживаність.
8. Профілактика
- Контроль артеріального тиску, рівня глюкози та ліпідів.
- Відмова від куріння, алкоголю.
- Регулярна фізична активність.
- Раннє лікування ішемічної хвороби, аритмій, клапанних вад.
Висновок
Серцева недостатність — це хронічний прогресуючий стан, який вимагає комплексного підходу до діагностики та лікування. Сучасні терапевтичні стратегії, включаючи медикаментозне лікування, інвазивні методи та модифікацію способу життя, дозволяють значно покращити якість життя та прогноз. Однак ключовим залишається рання діагностика, індивідуалізований підхід та тісна співпраця між кардіологом, пацієнтом та іншими спеціалістами.