Аритмії

Від | 20.08.2025

Аритмії є однією з провідних причин звернень до кардіологів, а також асоціюються з високим ризиком ускладнень, таких як тромбоемболії, серцева недостатність і раптова серцева смерть (РСС). Використано настанови Європейського товариства кардіологів (ESC 2020/2024), American Heart Association (AHA/ACC 2023) та дані досліджень станом на серпень 2025 року.

1. Визначення та класифікація

Аритмії — це порушення частоти, регулярності або послідовності серцевих скорочень, спричинені змінами в генерації електричних імпульсів або їх провідності в серці. Вони виникають через дисфункцію автоматизму, провідності або комбінацію цих факторів у міокарді.

Класифікація аритмій:

  • За походженням:
  • Надшлуночкові (суправентрикулярні): Походять із передсердь або АВ-вузла (фібриляція передсердь, тріпотіння передсердь, пароксизмальна тахікардія).
  • Шлуночкові: Походять із шлуночків (шлуночкові екстрасистоли, шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків).
  • За частотою серцевих скорочень (ЧСС):
  • Тахіаритмії: ЧСС >100 уд/хв (фібриляція передсердь, шлуночкова тахікардія).
  • Брадіаритмії: ЧСС <60 уд/хв (синусова брадикардія, АВ-блокади).
  • За механізмом:
  • Порушення автоматизму: Синусова тахікардія, брадикардія.
  • Ре-ентрі (повторний вхід): Тріпотіння передсердь, шлуночкова тахікардія.
  • Тригерна активність: Екстрасистоли, поліморфна шлуночкова тахікардія (torsades de pointes).
  • За тривалістю:
  • Пароксизмальні: <7 днів (самостійно припиняються).
  • Персистуючі: >7 днів (потребують втручання).
  • Постійні: Неможливо відновити синусовий ритм.

2. Етіологія

Аритмії виникають через структурні, функціональні або зовнішні фактори:

  • Структурні захворювання серця:
  • Ішемічна хвороба серця (ІХС): Постінфарктні рубці викликають ре-ентрі.
  • Кардіоміопатії: Дилатаційна, гіпертрофічна.
  • Клапанні вади: Мітральний стеноз, аортальна регургітація.
  • Метаболічні та електролітні порушення:
  • Гіпо-/гіперкаліємія, гіпомагніємія.
  • Гіпоксія, ацидоз.
  • Тиреотоксикоз, гіпотиреоз.
  • Токсичні фактори:
  • Ліки: Антиаритміки (аміодарон), дігоксин, антидепресанти.
  • Алкоголь, кофеїн, наркотики (кокаїн).
  • Генетичні та вроджені:
  • Синдром подовженого QT (LQTS), синдром Бругада.
  • Вроджені вади провідної системи.
  • Інші: Вегетативна дисфункція, запалення (міокардит), травма.

За даними AHA (2023), фібриляція передсердь (ФП) є найпоширенішою аритмією (2–4% населення в розвинених країнах), тоді як шлуночкові аритмії асоціюються з 50% випадків РСС.

3. Патогенез

Аритмії виникають через порушення електричної активності серця:

  • Автоматизм: Аномальна активність синоатріального (СА) вузла (наприклад, синусова тахікардія при тиреотоксикозі).
  • Ре-ентрі: Формування петель повторного входу імпульсу через неоднорідність провідності (наприклад, у рубці після інфаркту).
  • Тригерна активність: Післядеполяризації (ранні або пізні), що викликають екстрасистоли (наприклад, при гіпокаліємії).
  • Порушення провідності: Блокади (АВ-блокада, блокада ніжки пучка Гіса).

Молекулярний рівень: Зміни в іонних каналах (Na⁺, K⁺, Ca²⁺), дисфункція мітохондрій, надлишок катехоламінів (адреналін) або запальні цитокіни (IL-6) сприяють аритмогенезу. Наприклад, при ФП хаотична електрична активність у передсердях призводить до втрати ефективного скорочення, застою крові та тромбоутворення.

4. Клінічні прояви

Клініка залежить від типу аритмії, ЧСС та супутньої патології:

  • Надшлуночкові аритмії:
  • Фібриляція передсердь (ФП): Нерегулярне серцебиття, запаморочення, задишка, слабкість. У 20–30% — безсимптомна.
  • Тріпотіння передсердь: Регулярний ритм (ЧСС 120–150), відчуття тремтіння в грудях.
  • Пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія (ПСТ): Раптовий початок/кінець, ЧСС 150–250, серцебиття, тривога.
  • Шлуночкові аритмії:
  • Шлуночкові екстрасистоли (ШЕ): Відчуття “перебоїв”, зазвичай доброякісні, але при частоті >30/год — ризик.
  • Шлуночкова тахікардія (ШТ): Серцебиття, гіпотензія, втрата свідомості.
  • Фібриляція шлуночків (ФШ): Зупинка кровообігу, потреба в дефібриляції.
  • Брадіаритмії:
  • Синусова брадикардія: Слабкість, запаморочення, синкопе.
  • АВ-блокада II–III ступеня: Синкопе, синдром Морганьї-Адамса-Стокса.

Ускладнення:

  • Тромбоемболії (інсульт при ФП, ризик 5%/рік без антикоагулянтів).
  • Серцева недостатність (тахікардіоміопатія).
  • РСС (ФШ, torsades de pointes).

5. Діагностика

Діагностика аритмій базується на клінічних, електрофізіологічних і лабораторних методах:

  • Анамнез: Симптоми (серцебиття, синкопе), тригери (стрес, ліки), супутні хвороби (ІХС, тиреотоксикоз).
  • Фізикальне обстеження:
  • Пульс: Нерегулярний при ФП, слабкий при ШТ.
  • Аускультація: Нерівномірний ритм.
  • Ознаки серцевої недостатності (набряки, хрипи).
  • Інструментальні методи:
  • ЕКГ (золотий стандарт):
    • ФП: Відсутність зубця P, нерегулярні RR.
    • Тріпотіння: “Пилкоподібні” хвилі F (ЧСС 250–350).
    • ШТ: Широкі комплекси QRS (>120 мс).
    • АВ-блокада: Дисоціація P і QRS.
  • Холтерівський моніторинг: Виявлення пароксизмальних аритмій (24–72 год).
  • Ехокардіографія: Оцінка структури серця (розмір вушка, ФВ).
  • Електрофізіологічне дослідження (ЕФД): Для локалізації осередків (перед абляцією).
  • Стрес-тест: Виявлення аритмій, спровокованих навантаженням.
  • Лабораторія:
  • Електроліти (K⁺, Mg²⁺, Ca²⁺).
  • Тропоніни, NT-proBNP (серцева недостатність).
  • Тиреоїдні гормони (тиреотоксикоз).

6. Лікування

Лікування аритмій спрямоване на контроль ритму/ЧСС, профілактику ускладнень і усунення причини:

  • Невідкладне:
  • ФП/Тріпотіння: Кардіоверсія (електрична 100–200 Дж або аміодарон 150 мг в/в) при нестабільності (гіпотензія, стенокардія).
  • ШТ: Дефібриляція (200 Дж), аміодарон (150–300 мг в/в).
  • ФШ: Негайна дефібриляція (360 Дж монофазна), СЛР.
  • Брадіаритмії: Атропін (0.5 мг в/в), тимчасова кардіостимуляція.
  • Фармакотерапія:
  • Контроль ЧСС: Бета-блокатори (метопролол 25–100 мг/день), блокатори кальцієвих каналів (верапаміл 120–240 мг/день).
  • Контроль ритму: Аміодарон (200–400 мг/день), пропафенон (450–600 мг/день).
  • Антикоагулянти (ФП): Апіксабан (5 мг 2 р/д), ривароксабан (20 мг/день) за CHA₂DS₂-VASc ≥2.
  • Протисудомні для ШЕ: Леветирацетам у рідкісних випадках.
  • Інвазивне:
  • Катетерна абляція: Для ФП (ізоляція легеневих вен), ПСТ, ШТ (успішність 80–95% для ФП).
  • Імплантація кардіовертера-дефібрилятора (ICD): При ШТ, ризику РСС.
  • Електрокардіостимулятор (ЕКС): Для АВ-блокади II–III ступеня.
  • Усунення причини: Корекція електролітів, тиреоїдного статусу, припинення тригерних ліків.

7. Прогноз і ускладнення

  • ФП: Хороший при контролі ЧСС і антикоагулянтах; ризик інсульту 5%/рік без терапії.
  • ШТ/ФШ: Висока смертність (до 80% без дефібриляції).
  • Брадіаритмії: Сприятливий прогноз при ЕКС.
  • Ускладнення: Тромбоемболії, серцева недостатність, РСС, тахікардіоміопатія.

8. Сучасні дослідження та перспективи (2025)

  • AI у кардіології: Автоматизований аналіз ЕКГ для раннього виявлення ФП (чутливість >95%).
  • Біомаркери: NT-proBNP, D-димер для прогнозування тромбоемболій.
  • Нові антиаритміки: Препарати з меншою токсичністю (дронедорон вдосконалений).
  • Генна терапія: Модифікація іонних каналів для профілактики LQTS.
  • Носимі пристрої: Смарт-годинники для моніторингу ФП (Apple Watch, Fitbit).

У висновку, аритмії — це гетерогенна група станів, що вимагають точної діагностики (ЕКГ, холтер) та індивідуалізованого підходу (від медикаментів до абляції). Розуміння їх механізмів і сучасних методів рятує життя.

Аритмії: короткий огляд

Визначення

Аритмії — порушення ритму або провідності серця через дисфункцію автоматизму, ре-ентрі чи тригерної активності. Варіюють від доброякісних (екстрасистоли) до загрозливих (фібриляція шлуночків).

Класифікація

  • Походження: Надшлуночкові (ФП, тріпотіння), шлуночкові (ШТ, ФШ).
  • ЧСС: Тахіаритмії (>100 уд/хв), брадіаритмії (<60 уд/хв).
  • Механізм: Автоматизм, ре-ентрі, тригерна активність.
  • Тривалість: Пароксизмальні, персистуючі, постійні.

Етіологія

  • Структурні: ІХС, кардіоміопатії, клапанні вади.
  • Метаболічні: Гіпо-/гіперкаліємія, гіпоксія.
  • Токсичні: Ліки, алкоголь, наркотики.
  • Генетичні: Синдром LQTS, Бругада.
  • Інші: Запалення, вегетативна дисфункція.

Патогенез

  • Автоматизм: Аномалії СА-вузла.
  • Ре-ентрі: Петлі в рубцях (постінфаркт).
  • Тригерна активність: Післядеполяризації.
  • Провідність: Блокади (АВ, ніжки Гіса).

Клінічні прояви

  • ФП: Нерегулярне серцебиття, слабкість, ризик інсульту.
  • Тріпотіння: Регулярне тремтіння, ЧСС 120–150.
  • ШТ: Гіпотензія, синкопе.
  • ФШ: Зупинка кровообігу.
  • Брадіаритмії: Запаморочення, синкопе.

Діагностика

  • Анамнез: Симптоми, тригери, супутні хвороби.
  • Фізикально: Нерегулярний пульс, набряки.
  • Інструментально:
  • ЕКГ: ФП (без P), ШТ (широкі QRS).
  • Холтер: Пароксизмальні аритмії.
  • ЕхоКГ: ФВ, вушко.
  • ЕФД: Локалізація осередків.
  • Лабораторія: Електроліти, тропоніни, NT-proBNP.

Лікування

  • Невідкладне:
  • ФП/ШТ: Кардіоверсія, аміодарон.
  • ФШ: Дефібриляція, СЛР.
  • Брадіаритмії: Атропін, ЕКС.
  • Фармакотерапія:
  • ЧСС: Метопролол, верапаміл.
  • Ритм: Аміодарон, пропафенон.
  • Антикоагулянти: Апіксабан (ФП).
  • Інвазивне: Абляція (ФП, ШТ), ICD, ЕКС.
  • Причина: Корекція електролітів, тиреоїдного статусу.

Прогноз

  • ФП: Хороший при контролі, ризик інсульту 5%/рік без терапії.
  • ШТ/ФШ: Смертність до 80% без дефібриляції.
  • Брадіаритмії: Сприятливий з ЕКС.

Перспективи

  • AI: Аналіз ЕКГ.
  • Біомаркери: NT-proBNP, D-димер.
  • Нові антиаритміки, генна терапія.
  • Носимі пристрої (смарт-годинники).