Гломерулонефрит (ГН) — це одна з найпоширеніших причин ниркової недостатності. ГН не є єдиним захворюванням, а радше групою станів, що характеризуються запаленням клубочків (гломерул) нирок, які фільтрують кров, видаляючи відходи та надлишок рідини. Воно може бути первинним (обмеженим нирками) або вторинним (як частина системного захворювання, наприклад, lupus чи діабету), гострим (раптовим) або хронічним (прогресуючим). Може починатись непомітно, з випадкових знахідок у аналізах сечі, але може швидко призвести до серйозних ускладнень, таких як гіпертензія чи ниркова недостатність, якщо не втрутитися вчасно.

Визначення та етіологія

Гломерулонефрит — це запалення гломерул, крихітних фільтрів у нирках (кожен нирка містить близько мільйона таких структур), що призводить до порушення їхньої функції. Воно може виникати самостійно або як частина іншого захворювання. Етіологія різноманітна: від інфекцій до аутоімунних процесів. ГН класифікують за клінічною картиною (нефротичний синдром з масивною протеїнурією >3,5 г/добу та нефритичний з гематурією, гіпертензією), за гістологією (наприклад, мінімальні зміни, мембранозний, проліферативний) та за імунними механізмами (імуннокомплексний, пауці-імунний, анти-GBM тощо).

Причини поділяються на гострі та хронічні:

• Гострі причини: Часто пов’язані з інфекціями — постстрептококовий ГН після ангіни чи імпетиго (викликаний стрептококом, антитіла накопичуються в гломерулах); бактеріальний ендокардит; вірусні інфекції (гепатит B/C, ВІЛ); рідше — інші патогени. У дітей це частіше після стрептококу, з швидким одужанням.
• Хронічні причини: Аутоімунні захворювання (системний червоний вовчак, синдром Гудпасчера, IgA-нефропатія з відкладенням IgA в гломерулах); васкуліти (поліартеріїт, гранульоматоз з поліангіїтом); склеротичні стани (гіпертензія, діабетична нефропатія з пошкодженням від високого цукру, фокально-сегментарний гломерулосклероз); спадкові форми (синдром Альпорта з порушенням слуху/зору); асоціації з раком (шлунковий, легеневі, лейкоз).

Фактори ризику: аутоімунні хвороби, хронічні інфекції, діабет, гіпертензія, сімейний анамнез. Ризик вищий у дорослих 20–50 років, але в дітей — після інфекцій.

Патогенез

На клітинному рівні ГН — це імунно-опосередковане пошкодження гломерулярної базальної мембрани, мезангія чи ендотелію капілярів, що призводить до гематурії, протеїнурії та азотемії. Ключовий механізм — імунний: гуморальний (антитіла) та клітинний (Т-лімфоцити, макрофаги). Антитіла активують комплемент, коагуляцію, вивільняють цитокіни (наприклад, PDGF), викликаючи проліферацію клітин (ендокапілярну чи екстракапілярну з утворенням півмісяців у швидкопрогресуючому ГН), потовщення мембрани з електронно-щільними депозитами, склероз. Це порушує фільтрацію: білки та еритроцити проникають у сечу, зменшується кліренс креатиніну, виникає олігурія, гіперволемія, набряки, гіпертензія. У вторинному ГН (наприклад, при lupus) — імунні комплекси; у пауці-імунному (васкуліти) — мінімальні депозити. Тривалий антиген — фіброз і склероз.

Клінічні прояви

Симптоми залежать від форми: гостра — раптова, хронічна — поступова, іноді безсимптомна (виявляється в аналізах). Класичні: гематурія (рожева/кола-подібна сеча з еритроцитами), протеїнурія (піниста сеча), гіпертензія, набряки (обличчя, руки, ноги, живіт), зменшення сечі, нудота, втома, м’язові судоми. У нефротичному синдромі: масивна протеїнурія, гіпоальбумінемія, гіперліпідемія, тромбози. У нефритичному: гематурія, олігурія, азотемія. Ускладнення: гостра ниркова недостатність (нудота, свербіж, задишка), хронічна ниркова хвороба (втома, анемія), нефротичний синдром з тромбами. У дітей — частіше постінфекційний з набряками; у дорослих — вторинний до діабету.

Діагностика

Діагностика починається з анамнезу та огляду (набряки, гіпертензія), але ключ — лабораторія та інструменти. Аналіз сечі: еритроцити (>5 у полі зору), білок, циліндри, низька щільність. Кров: підвищений креатинін/BUN, низький GFR, анемія, гіпоальбумінемія, автоантитіла (ANA, ANCA, анти-GBM, ASO-титр), комплемент (C3/C4), серологія (гепатит, ВІЛ). Візуалізація: УЗД нирок (розмір/структура), КТ/рентген. Біопсія нирки — золотий стандарт: визначає тип (фокальний/дифузний, сегментарний/глобальний), гіперцелюлярність, депозити, склероз. Диференціація з інтерстиціальним нефритом, пієлонефритом, раком.

Лікування

Лікування залежить від типу, причини та тяжкості: мета — усунути причину, зменшити запалення, зберегти функцію нирок. Для вторинного — лікувати основу (антибіотики при інфекції, контроль цукру при діабеті). Підтримуюче: дієта (менше солі, білка, калію), контроль ваги, АГЕ-інгібітори/АРБ для гіпертензії/протеїнурії, діуретики для набряків, антикоагулянти при тромбозах. Імуносупресія: кортикостероїди (преднізолон 1 мг/кг), циклофосфамід, ритуксимаб, мікофенолат для аутоімунних форм; плазмаферез при швидкопрогресуючому ГН (анти-GBM, васкуліти). При нирковій недостатності: діаліз (гемодіаліз/перитонеальний), трансплантація. У постстрептококовому — часто спонтанна ремісія. Моніторинг: регулярні аналізи, уникнення НПЗЗ. Ритуксимаб ефективний при рецидивах.

Прогноз

Прогноз варіюється: гострий ГН (постінфекційний) — добрий, >98% одужують за 5 років; хронічний — може прогресувати до термінальної ниркової недостатності (11–20% за 10 років). Фактори: рання діагностика, тип (IgA-нефропатія — повільний прогрес), контроль ускладнень. Без лікування — летальність висока через уремію. З терапією: ремісія у 70–90%, але рецидиви можливі. У дітей кращий, у дорослих з коморбідностями — гірший. Рекомендую регулярні перевірки, здорове харчування, відмову від куріння.

Якщо у вас є симптоми, негайно зверніться до нефролога — раннє втручання може запобігти ускладненням.