Пейсмейкери

Від | 04.05.2025
0 Коментарів

Пейсмейкери серця — це спеціалізовані клітини провідної системи серця, які відповідають за генерацію електричних імпульсів, що запускають серцеві скорочення.

1. Анатомія пейсмейкерів серця

Пейсмейкерні клітини є частиною провідної системи серця, яка забезпечує координацію скорочень міокарда. Основні структури, що містять пейсмейкерні клітини, включають:

  • Синоатріальний вузол (СА-вузол):
  • Розташування: у верхній частині правого передсердя, біля місця впадання верхньої порожнистої вени.
  • Анатомія: невелике скупчення спеціалізованих кардіоміоцитів (приблизно 5–10 мм у довжину), оточене сполучною тканиною, з багатим кровопостачанням від гілок правої коронарної артерії (у 60% випадків).
  • Функція: первинний пейсмейкер серця, генерує імпульси з частотою 60–100 за хвилину в стані спокою.
  • Атріовентрикулярний вузол (АВ-вузол):
  • Розташування: у нижній частині міжпередсердної перегородки, біля тристулкового клапана та гирла вінцевої пазухи.
  • Анатомія: компактне скупчення пейсмейкерних клітин, з’єднане з волокнами передсердь і пучком Гіса.
  • Функція: вторинний пейсмейкер, генерує імпульси з частотою 40–60 за хвилину, якщо СА-вузол не функціонує. Також забезпечує затримку імпульсу (0,1–0,2 с), дозволяючи передсердям скоротитися перед шлуночками.
  • Пучок Гіса та волокна Пуркіньє:
  • Розташування: пучок Гіса проходить через міжшлуночкову перегородку, розгалужуючись на праву та ліву ніжки, які переходять у волокна Пуркіньє, що розподіляються по стінках шлуночків.
  • Анатомія: волокна Пуркіньє — це модифіковані кардіоміоцити з високою провідністю, але вони також мають пейсмейкерну активність (15–40 імпульсів за хвилину).
  • Функція: третинний пейсмейкер, активується лише за відсутності імпульсів від СА- та АВ-вузлів.

Пейсмейкерні клітини відрізняються від звичайних кардіоміоцитів меншою кількістю міофібрил, більшою кількістю мітохондрій і специфічними іонними каналами, які відповідають за автоматизм.

2. Фізіологія пейсмейкерів

Пейсмейкерні клітини генерують електричні імпульси завдяки унікальній здатності до спонтанної деполяризації, що забезпечує автоматизм серця. Основні фізіологічні процеси:

а) Потенціал дії пейсмейкерних клітин

На відміну від звичайних кардіоміоцитів, пейсмейкерні клітини не мають стабільного мембранного потенціалу спокою. Їх потенціал дії складається з трьох фаз:

  1. Фаза 4 (повільна спонтанна деполяризація):
  • Мембранний потенціал поступово підвищується від -60 мВ до порогового рівня (-40 мВ).
  • Механізм:
    • Надходження натрію через «funny» (If) канали, активовані гіперполяризацією.
    • Надходження кальцію через Т-типу кальцієві канали.
    • Зменшення відтоку калію.
  • Ця фаза визначає частоту імпульсів і є ключовою для автоматизму.

2. Фаза 0 (швидка деполяризація):

    • Відкриття L-типу кальцієвих каналів призводить до швидкого надходження кальцію, що викликає деполяризацію.
    • На відміну від звичайних кардіоміоцитів, де за фазу 0 відповідають натрієві канали, у пейсмейкерних клітинах домінує кальцій.

    3. Фаза 3 (реполяризація):

      • Вихід калію через калієві канали повертає мембранний потенциал до початкового рівня.
      • Закриття кальцієвих каналів сприяє завершенню реполяризації.

      б) Ієрархія пейсмейкерів

      • СА-вузол є домінуючим пейсмейкером через найвищу частоту спонтанної деполяризації (60–100 за хвилину).
      • АВ-вузол і волокна Пуркіньє мають нижчу частоту і активуються лише при дисфункції вищих пейсмейкерів (явище «ескейп-ритму»).
      • Ця ієрархія забезпечує резервну систему, яка підтримує серцевий ритм у разі збою.

      в) Поширення імпульсу

      Імпульс від СА-вузла поширюється по передсердях, викликаючи їх скорочення, досягає АВ-вузла, де затримується, а потім через пучок Гіса та волокна Пуркіньє активує шлуночки. Щілинні контакти (gap junctions) між клітинами забезпечують швидку провідність.

      3. Регуляція пейсмейкерної активності

      Пейсмейкерні клітини чутливі до зовнішніх і внутрішніх регуляторних факторів, які модулюють частоту та силу імпульсів:

      • Автономна нервова система:
      • Симпатична система:
        • Норадреналін і адреналін (через β1-рецептори) прискорюють деполяризацію фази 4, підвищуючи частоту серцевих скорочень (позитивний хронотропний ефект).
        • Механізм: активація If-каналів і підвищення чутливості кальцієвих каналів.
      • Парасимпатична система:
        • Ацетилхолін (через М2-мускаринові рецептори) уповільнює деполяризацію фази 4, знижуючи частоту імпульсів (негативний хронотропний ефект).
        • Механізм: активація калієвих каналів (збільшення відтоку калію) і пригнічення If-каналів.
      • Гуморальна регуляція:
      • Катехоламіни (адреналін): посилюють пейсмейкерну активність.
      • Тиреоїдні гормони: підвищують метаболізм і чутливість до симпатичних стимулів.
      • Електроліти: гіперкаліємія може пригнічувати пейсмейкерну активність, а гіпокальціємія — порушувати деполяризацію.
      • Механічні фактори:
      • Розтягнення передсердь (наприклад, при підвищеному венозному поверненні) може стимулювати СА-вузол через рефлекс Бейнбриджа.
      • Температура:
      • Підвищення температури тіла (наприклад, при лихоманці) прискорює деполяризацію, підвищуючи частоту серцевих скорочень (на 10 ударів за хвилину на кожен 1°C).

      4. Клінічне значення

      Пейсмейкерні клітини відіграють ключову роль у підтримці нормального серцевого ритму, а їх дисфункція призводить до серйозних патологій.

      а) Патології, пов’язані з пейсмейкерами

      • Синдром слабкості синусового вузла (СССВ):
      • Причина: дегенерація СА-вузла (вікові зміни, ішемія, фіброз).
      • Прояви: синусова брадикардія, зупинки синусового ритму, синоатріальна блокада.
      • Лікування: імплантація штучного кардіостимулятора.
      • Атріовентрикулярна блокада:
      • Причина: порушення провідності в АВ-вузлі (ішемія, міокардит, медикаменти, наприклад, β-блокатори).
      • Ступені:
        • I: подовження затримки в АВ-вузлі.
        • II: часткова блокада імпульсів.
        • III (повна): повна ізоляція шлуночків від передсердь, шлуночки скорочуються за рахунок пейсмейкерів Пуркіньє (15–40 за хвилину).
      • Лікування: кардіостимулятор при II (тип 2) або III ступені.
      • Ектопічні ритми:
      • Причина: підвищена активність вторинних пейсмейкерів (АВ-вузол, волокна Пуркіньє) через гіпоксію, електролітний дисбаланс або медикаменти.
      • Прояви: передчасні скорочення, пароксизмальна тахікардія.
      • Лікування: антиаритмічні препарати (аміодарон, β-блокатори), катетерна абляція.
      • Фібриляція передсердь:
      • Причина: хаотична активність пейсмейкерних клітин у передсердях, часто через їх перевантаження.
      • Лікування: антикоагулянти, контроль ритму (аміодарон) або частоти (β-блокатори).

      б) Діагностика

      • Електрокардіографія (ЕКГ): основний метод оцінки пейсмейкерної активності (аномалії P-хвилі, PR-інтервалу, QRS-комплексу).
      • Холтерівське моніторування: виявлення епізодичних порушень ритму.
      • Електрофізіологічне дослідження: точна оцінка функції СА- та АВ-вузлів.
      • Лабораторні тести: електроліти, маркери запалення, тиреоїдні гормони.

      в) Лікування

      • Медикаментозне:
      • Атропін: для тимчасового підвищення частоти при брадикардії.
      • β-блокатори, антагоністи кальцію: для контролю тахіаритмій.
      • Антиаритміки (аміодарон, соталол): для стабілізації ритму.
      • Інвазивне:
      • Штучні кардіостимулятори: імплантуються при брадиаритміях або повній АВ-блокаді.
      • Катетерна абляція: для усунення ектопічних пейсмейкерних осередків.
      • Кардіоверсія: для відновлення синусового ритму при фібриляції передсердь.

      5. Цікаві факти

      • СА-вузол здатен підтримувати ритм навіть після відокремлення серця від центральної нервової системи, що використовується в трансплантології.
      • Пейсмейкерні клітини становлять менше 1% від загальної маси міокарда, але їхня роль є критичною.
      • У плода частота імпульсів СА-вузла вища (120–160 за хвилину), що відображає більшу метаболічну потребу.
      • Деякі медикаменти (наприклад, дигоксин) можуть посилювати парасимпатичний вплив на АВ-вузол, викликаючи брадикардію.

      Висновок

      Пейсмейкери серця — це високоспеціалізовані клітини, які забезпечують автоматизм і координацію серцевих скорочень завдяки спонтанній деполяризації та складній іонній регуляції. Їхня ієрархічна організація (СА-вузол, АВ-вузол, волокна Пуркіньє) гарантує стійкість серцевого ритму навіть у критичних ситуаціях. Дисфункція пейсмейкерних клітин є основою багатьох аритмій, що вимагає точної діагностики (ЕКГ, холтер) і своєчасного лікування (від медикаментів до імплантації кардіостимуляторів). Глибоке розуміння їхньої фізіології є ключовим для кардіологів у лікуванні серцево-судинних патологій.

      Переглядів: 55