Вам потрібно поставити додаткові бали за те, що прийшли сьогодні на лекцію, чи не так? Сьогодні прийшло більше людей, ніж я думав. Це нагадує мені мої шкільні роки, коли я вчився в старших класах. У нас був один хлопець — це, мабуть, прозвучить знайомо — який постійно пропускав заняття. Не пам’ятаю точно, але одного разу вчитель помітив, що цей учень завжди пропускав день перед канікулами і день після них. Він сказав своєму класу: «Йому потрібен розвантажувальний день. Перед канікулами було занадто важко одразу перейти до відпочинку, йому потрібен був час, щоб повільно влитися в режим відпочинку, а після відпочинку — щоб повернутися до занять». Тож для багатьох сьогодні саме такий розвантажувальний день, правда? Отакі справи. Ну, гаразд.
Отже, ми говорили про гладкий м’яз. Минулого разу, коли в нас закінчився час, я згадував, що деякі клітини гладких м’язів діють незалежно. Звісно, клітини гладких м’язів мають так звану спонтанну ритмічність, або вбудовану, внутрішню ритмічність. Тобто вам не потрібно нічого робити — у них є власний коливальний мембранний потенціал
Якщо подивитися на гладком’язові клітини по всьому тілу, вони всі так скорочуються і розслабляються. У них діє той самий механізм: вони перебувають у розслабленому стані, потім різко скорочуються, знову розслабляються на деякий час, і так постійно, цикл за циклом. Під впливом вегетативних нейромедіаторів — адреналіну чи ацетилхоліну — цю спонтанну ритмічність можна прискорити або, навпаки, уповільнити. Який саме буде результат від адреналіну чи ацетилхоліну, залежить від місця розташування чи функції гладком’язових клітин. В одних клітинах в одному місці реакцією на адреналін буде збільшення темпу спонтанної ритмічності, а в інших місцях реакцією на той самий адреналін буде зниження темпу спонтанної ритмічності.
Очевидно, що незалежно від реакції на адреналін — посилення чи послаблення темпу скорочення — ацетилхолін
Минулого разу я зупинився на тому, що в деяких місцях клітини гладких м’язів діють окремо. Візьмемо стінки кровоносних судин чи дихальних шляхів, наприклад. Якщо збільшити швидкість спонтанної ритмічності в цих клітинах, скажімо, у дихальних шляхах, ці клітини скорочуватимуться сильніше і частіше, і в результаті трубка звужуватиметься. Якщо ж зменшити швидкість спонтанної ритмічності, при якій клітини скорочуватимуться рідше, трубка розширюватиметься. Таким чином, ми можемо змінювати діаметр цих судин, дихальних шляхів чи інших структур.
Ми згадували, що є місця, де потенціал дії переходить від клітини до клітини. Щойно ми запускаємо потенціал дії в одній групі клітин, він переходить від однієї клітини до сусідньої, потім до наступної, що призводить до почергового скорочення — виникає ланцюгова реакція. Таку картину ми спостерігаємо в місцях із вираженою перистальтикою. Головний приклад, який зазвичай спадає на думку, — це кишковий тракт, де по кишечнику плавно перекочуються хвилі м’язових скорочень. Це також спостерігається в сечоводах та деяких інших місцях. Це перистальтика.
Уявіть, наприклад, тонку кишку: клітини гладких м’язів розташовані одна за одною, торкаючись кінчиками. Якщо ми запустимо потенціал дії десь тут, він піде від клітини до клітини — клітина за клітиною по всій довжині кишки. Тоді скоротиться один ділянка, потім друга, потім третя, і ми отримаємо видиму хвилю перистальтики. Як я вже казав, якщо ви не можете уявити перистальтику в кишковому тракті, якщо не бачили цього на власні очі, уявіть дощового черв’яка, який повзе по тротуару після дощу. Це те саме: передня частина черв’яка скорочується, потім наступна, потім ще одна, і в результаті черв’як повзе. У нашому випадку важливий момент у тому, що потенціал дії передається від клітини до клітини.
Звісно, виникає питання: як це відбувається? Раніше, ніж ми почали передавати потенціал дії від клітини до клітини, ми спочатку передавали його через синапс. Зазвичай у нейром’язовому синапсі відбувається викид нейромедіатора, наприклад ацетилхоліну, який діє на хімічно залежні канали, відкриває їх, натрій потрапляє всередину, починають відкриватися потенціалзалежні канали, і так потенціал дії переходить на постсинаптичну клітину. Але тут усе працює інакше — потенціал дії передається безпосередньо від клітини до клітини.
Ось що відбувається. Припустімо, у мене є дві гладком’язові клітини. Ось одна клітина, а поруч друга. Якщо подивитися на ділянку, де дві мембрани з’єднуються, і придивитися уважніше — уявіть мембрану однієї клітини, мембрану другої клітини і місце, де вони стикаються, — то в місці з’єднання цих клітин ми побачимо, як мембранні білки двох клітин ніби защібуються разом. Якщо розглядати детальніше, у моїй уяві це виглядає так: два циліндричні мембранні білки, один циліндр у цій клітині, один у другій, і ці два циліндри примикають один до одного кінцями. У центрі в них є отвір, тобто між клітинами утворюється певне сполучення, типу тунелю, через який речовини можуть переходити між клітинами.
Фахівці з клітинної біології називають цю структуру щільним з’єднанням. Але по суті, це лише білки, що з’єднують цитоплазму однієї клітини з цитоплазмою іншої. Це просто мембранні білки, і хоча їх зазвичай уявляють як циліндри, вони можуть мати іншу форму. Отже, у нас є мембранні білки, зчеплені між двома сусідніми клітинами, і вони утворюють вікно, через яке елементи цитоплазми, наприклад іони, можуть переходити від клітини до клітини через це щільне з’єднання.
Тепер подумаймо, що конкретно тут відбувається. Очевидно, що зовні цих клітин концентрація натрію буде високою, а всередині клітин — низькою. Коли пробігає потенціал дії, тобто хвиля деполяризації, що станеться? Звісно, відкриються потенціалзалежні натрієві канали. Саме їх почергове відкриття викликає потенціал дії або хвилю деполяризації. Ми відкриваємо потенціалзалежні натрієві канали і впускаємо натрій усередину клітини. Це призводить до деполяризації сусідньої ділянки клітини, що провокує відкриття сусідніх потенціалзалежних натрієвих каналів, впускаючи нову порцію натрію.
До речі, чому натрій спрямовується всередину клітини? Тому що існує натрієвий градієнт концентрації, а ще всередині клітини є від’ємний заряд, тобто також присутній градієнт заряду. Отже, на натрій діють дві сили. Ми відкриваємо канали, натрій спрямовується всередину через градієнт концентрації, і в цій ділянці всередині клітини накопичується багато натрію — набагато більше, ніж у сусідній клітині. Що станеться далі? Цей натрій почне дифундувати з однієї клітини в іншу через ці мембранні білки. Це призведе до зниження мембранного потенціалу в другій клітині, що, своєю чергою, спричинить каскадне відкриття потенціалзалежних натрієвих каналів і запуск потенціалу дії.
Таким чином, ми передали потенціал дії безпосередньо від клітини до клітини. Досить крутий механізм, чи не так? Виходить, що всі ці зчеплені клітини діють як одна велика клітина щодо передачі потенціалу дії. Вони функціонують як єдина суцільна клітина. Завершуючи історію про гладкі м’язи, зазначимо, що щойно натрій потрапив усередину клітини і запустилася хвиля деполяризації, наступним кроком буде активація скоротливого процесу. Клітина деполяризується і скорочується. Саме так працюють м’язи.
Ми скорочуємо першу клітину, потім другу, потім третю, і виходить поступальна хвиля скорочення, що йде по всій довжині гладкого м’яза стінки кишечника. Таким чином, ми отримуємо перистальтичний рух, необхідний для просування вмісту через кишковий тракт.
Коли я уявляю ці речі, мені спадає на думку одна думка. Для вас це, можливо, не важливо, але мені подобається розмірковувати про такі моменти. Виходить, ми вже знаємо два способи передачі потенціалу дії від клітини до клітини. Є спосіб прямої передачі потенціалу дії через щільне з’єднання, тобто електричні синапси, і є інший спосіб, коли ми вивільняємо нейромедіатор і передаємо потенціал дії через збуджувальний нейромедіатор. Як гадаєте, який спосіб передачі імпульсу з’явився першим?
Якщо подумати про еволюцію, про зростання складності живих організмів у результаті впливу факторів, що відбирають певні характеристики, що, на вашу думку, виникло першим у процесі розвитку і подальшого ускладнення тварин? Пряма передача потенціалу дії через щільне з’єднання, тобто електричні синапси, чи хімічні синапси? Який із них був раніше? Електричний синапс, правильно. Чому ви так вирішили? Бо чули про це раніше? Бо такий механізм є у рослин? Можна сказати і так, але я б припустив це з іншої причини. Те, що цей процес є у рослин, безпосередньо пов’язане з тим, до чого я веду.
Як гадаєте, чому? Бо цей спосіб простіший, чи не так? Це більш простий спосіб передачі потенціалу дії. Виділення нейромедіаторів, використання хімічно залежних каналів і все таке — це набагато складніший механізм, правда? Таке влаштування значно більш просунуте, воно потребує більше компонентів і, відповідно, більше етапів роботи. Порівняйте, наприклад, ваш сучасний автомобіль із моделлю 1915 року — речі з часом ускладнюються. У цьому випадку я керуюся саме цим правилом: потрібно зрозуміти, який із варіантів більш примітивний.
Можна підійти до цього питання і з іншого боку. Як гадаєте, рух їжі по травній системі — це більш примітивний процес, ніж рух скелета за допомогою скелетних м’язів? Скелет — досить складне утворення, чи не так? Скелет з’явився в тварин досить пізно в процесі еволюції. Черви зі своїм примітивним способом пересування з’явилися набагато раніше. Знову зверніть увагу на черв’яка, який повзе по тротуару. Він виглядає як суцільний гладкий м’яз, бо він і є суцільний гладкий м’яз. Один суцільний гладкий м’яз, яка здійснює своє повільне поступальне скорочення.
Тоді як скелетні м’язи являють собою досить складну, більш організовану систему. Просто подумайте над цими моментами. Дуже корисно уявляти такі речі. Чи є у когось питання? Добре, тоді я хотів би перейти до третього типу м’язів — до серцевого м’яза. Я залишив цей тип наостанок, тому що він перебуває між першими двома: усі властивості серцевого м’яза лежать десь між властивостями скелетних і гладких м’язів.
Для початку розгляньмо будову самих клітин. Клітини мають циліндричну форму, як у скелетних м’язах, але вони короткі і розгалужені. Це вже щось нове. Ці клітини виглядають приблизно так: я намалював узагальнену клітину, але є також подвійні Y-подібні клітини, тобто розгалужені з обох боків, ніби дві літери «Y», складені разом. Іноді трапляються клітини чисто циліндричної форми без розгалужень, але зазвичай вони розгалужені. На моєму малюнку кінці клітин мають рівну округлу форму, як торці циліндра, і в реальності так і є. У поперечному перерізі кінці клітин схожі на рівне коло.
Але якщо подивитися на них через мікроскоп, можна помітити ще дещо. Якщо збільшити цей торець клітини, розтягнути його в розмірах, ми побачимо щось схоже на нерівну горбисту поверхню. Бачили? Мій малюнок не дуже вдалий, але я хочу звернути вашу увагу лише на цю крайню частину клітини. Здається, що вона рівна, але, придивившись, ми побачимо горбки і западини. На моєму малюнку це виглядає як плавна хвиляста поверхня з нерівностями, але насправді це більше схоже на щільно розташовані круті горбки по всьому краю, щось на кшталт картонного лотка для яєць. Знаєте, як виглядає картонний лоток для яєць? Можете його уявити? Кінці клітини вкриті виступами, прямо як лоток для яєць.
Для чого це потрібно? Якщо ви бачите таку шорстку поверхню з горбками і западинами, що перше спадає на думку? Для чого вона потрібна? Щоб збільшити площу поверхні, щоб більше поверхні однієї клітини стикалося з іншою. Саме це тут і відбувається. Якщо подивитися на клітину з торця, ми побачимо, що край іншої клітини щільно прилягає до першої. Це, мабуть, мій найкращий малюнок цієї клітини за довгі роки, прямо гордість розпирає. Виходить, що ці два циліндри щільно стикаються, і ці горбки та западини двох клітин чітко з’єднуються між собою, подібно до горбків і западин двох лотків для яєць.
Якщо сильно збільшити ділянку, де ці клітини з’єднуються, ми побачимо поверхню однієї клітини і поверхню іншої. Звісно, варто розуміти, що в реальності цих нерівностей набагато більше, ніж я намалював. Наша мета тут — досягти максимально можливої площі контакту між двома клітинами, щоб збільшити контактну площу поверхні між ними. Очевидно, нам потрібно щось передавати між цими клітинами, для чого і потрібна ця збільшена площа поверхні.
Наступне, що варто зазначити: як і клітини гладких м’язів, клітини серцевого м’яза одноядерні — одне ядро на клітину. Друга помітна властивість — це наявність поперечних смуг. Клітини серцевого м’яза ще називають слабко вираженими поперечносмугастими. Про що це вам говорить? Що це означає? Якщо подивитися на клітини скелетних м’язів, очевидно, що вони яскраво виражені поперечносмугасті, усеяні виразними поперечними смугами. Ми чітко бачимо темні і світлі смуги по всій довжині клітини. Ці смуги є місцем стикання циліндрів актину і міозину, що показує, наскільки впорядковано і щільно укладений скоротливий механізм скелетних м’язів.
У гладких м’язах, навпаки, немає жодних слідів смугастості. Ми бачимо, що актин і міозин розкидані вздовж клітини досить безладно, розріджено, на відміну від щільної укладки в скелетних м’язах. У чому ж різниця? Як відрізнятиметься механіка? Якщо дати сигнал скелетним м’язам скорочуватися, надіслати до них потенціал дії, то через щільну укладку актину і міозину ми отримаємо миттєве і потужне скорочення, дуже короткочасне сильне посмикування. Тоді як у гладких м’язах актину і міозину потрібно більше часу, щоб зчепитися один з одним, і в результаті ми отримуємо повільніше і слабше взаємодію. Потрібно більше часу, щоб виробити силу скорочення, і більше часу, щоб розслабитися.
Що ви думаєте про слабко вираженій поперечносмугастий серцевий м’яз? Яким, на вашу думку, буде скоротливий механізм, тобто природа скоротливого механізму серцевого м’язу? Я б припустив, що він не буде таким швидким і спазматичним, як у скелетних м’язах, але водночас не таким повільним і плавним, як у гладких м’язах. Тобто скорочення за властивостями буде десь між повільною гладкою м’язою і швидкими скелетними м’язами.
Але важливіше питання — чому? Для чого мені потрібно скорочувати серцевий м’яз з досить пристойною силою, але не настільки різко, і водночас не настільки повільно і плавно? Насамперед згадайте, чим займається серцевий м’яз. Він перекачує кров. Серце поділене на камери, заповнені кров’ю. Якби я зробив серце зі скелетних м’язів, воно б різко смикалося, і кров просто не встигала б за ритмом. Кров — це досить густа, в’язка субстанція, і нам потрібно перекачувати її у великих кількостях. Якби серце так різко скорочувалося, кров не встигала б потрапляти в артерії.
З іншого боку, якби серце було з гладких м’язів, воно б ледве-ледве скорочувалося і розслаблялося, видавало б максимум п’ять ударів на хвилину, і наш кровотік був би занадто слабким навіть для підтримки елементарних процесів. Тому нам потрібне щось середнє. Нам потрібне порівняно швидке і сильне скорочення з невеликою затримкою, щоб дати крові час перетекти туди, куди потрібно, і з таким же середнім розслабленням, щоб камери встигли наповнитися кров’ю. У комплексі це забезпечує оптимальну потужність і швидкість скорочення, даючи потрібну кількість ударів на хвилину. Уловлюєте? Саме тому серцева м’яза виділена в окремий тип. Її скоротливі властивості поєднують властивості скелетних і гладких м’язів.
Хочу зазначити ще дещо. Пам’ятаєте, ми говорили, що гладкі м’язи надто повільні. Чому? Ми сказали, що гладкі м’язи скорочуються так повільно, тому що актину і міозину потрібно час, щоб знайти один одного, а також тому, що кальцій, який пов’язує деполяризацію і скорочення, надходить із позаклітинної рідини. А чому скелетні м’язи такі швидкі? Через упорядковану структуру актину і міозину, але також через щільну павутину саркоплазматичного ретикулуму, який вивільняє кальцій практично впритул до пучків актину і міозину. Кальцію не доводиться далеко дифундувати, ми вивільняємо його дуже швидко і так само швидко втягуємо назад у саркоплазматичний ретикулум. Це дає нам коротке, сильне скорочення.
Що ви думаєте про роботу кальцію в серцевому м’язі? Напевно, нескладно здогадатися: ми отримаємо щось середнє. Багато кальцію надходить із позаклітинної рідини, але в клітині серцевого м’язу також є саркоплазматичний ретикулум, щоправда, не в такій кількості і не настільки впорядкований, як у клітині скелетних м’язів. Тож по суті ми маємо щось середнє за всіма характеристиками, що ми й спостерігаємо в реальності. Чи важливо це? Не знаю, але, як на мене, це не зайве знати.
Повторюся: серцевий м’яз поєднує в собі характеристики гладких і скелетних м’язів. А тепер зупинімося на функціональному аспекті серцевого м’язу. Перше, що варто зазначити: мембранний потенціал самопроизвільно і з регулярною точністю досягає порога. Як тільки це відбувається, виникає потенціал дії. А коли мембранний потенціал самопроизвільно і регулярно досягає порогового значення, що призводить до потенціалу дії, про що це говорить? Це означає, що, як і в гладкому м’язі, тут спостерігається спонтанна ритмічність. Серце битиметься без сторонньої допомоги. Нам не потрібна жодна стимуляція ззовні, нам не потрібні жодні рухові нерви.
Я можу взяти ваше серце, вирвати його з грудей, тримати в руці, і весь клас побачить, як воно бум-бум, бум-бум ще б’ється якийсь час. Якщо тримати його в теплі й занурити в потрібний розчин, воно може продовжувати битися невідомо скільки — можливо, навіть кілька днів. Якщо забезпечити потрібне середовище, серце ще довго виконуватиме свою чечітку. Розумієте?
Щоразу, коли я торкаюся цього моменту чи обговорюю цю тему, я згадую свою магістратуру. Усі магістри, як правило, ділилися на групи і працювали над певними проєктами. У нас був командний підхід до роботи над дослідницькими проєктами. У моєму університеті вирішили провести день відкритих дверей, якщо я не помиляюся, запросити абітурієнтів та їхніх батьків на факультет фізіології, а також на інші факультети. Декани факультетів розпорядилися, щоб ми розставили столи з експериментами і організували щось на кшталт ярмарку наукових проєктів, де кожен факультет міг би похвалитися своїми досягненнями. Така собі піар-акція, знаєте.
Ректор дав розпорядження деканам, керівникам кафедр і викладачам, щоб ми почали метушитися і зібрали щось путнє для демонстрації наших досягнень, щоб показати, куди йдуть гроші студентів. Викладачі, звісно, навантажили студентів. Студенти сиділи, незадоволено бурчали, що їм підкинули нікому не потрібний проєкт, що у них немає ні бажання, ні часу цим займатися. А ще на нашому факультеті працювали асистенти-лаборанти, зазвичай студенти третього-четвертого курсів. Вони виконували підсобну роботу в лабораторії, готували реагенти, відмивали пробірки після експериментів.
І що ви думаєте? Ледачі магістри навантажили цих асистентів і сказали їм підготувати щось для ярмарку. Був у нас один хлопець. До речі, для досліджень ми використовували кроликів, у яких брали зразки тканин і проводили різноманітні експерименти, після чого їх гуманно утилізували. Цей хлопець запропонував, що наступного разу, коли ми утилізуватимемо чергового кролика, він візьме його серце, помістить у теплий розчин для підтримки стабільного серцебиття, покладе в мензурку з розчином і виставить на огляд, щоб відвідувачі могли спостерігати живе б’ючеся серце.
Я йому сказав: «Удачі, друже, сумніваюся, що ти зможеш це провернути». Як ви розумієте, критиків було хоч греблю гати. Але йому все ж дали зелене світло — раптом із цього щось вийде, хто знає. Звісно, ви здогадуєтеся, що було далі. Він успішно зібрав експеримент, нагрів розчин, як годиться, установив столик у холі, і виглядав як божевільний учений із мензурками, пробірками і булькаючим розчином. І що ви думаєте сталося з серцем? Думаєте, воно продовжувало битися? О так, через добу воно все ще відстукувало, і всі відвідувачі були вражені цією маленькою демонстрацією.
Хлопець став зіркою дня, опинившись у центрі уваги. А ледачі магістри стояли, понуривши голови, піджавши хвости. Вони думали, що цей недосвідчений вискочка провалиться з тріском, але замість цього він заслужено купався в променях слави. Це було круто. Я до того, що навіть із мінімальними знаннями і простим обладнанням ви можете підтримувати биття серця досить довго.
Коли проводять трансплантацію серця, беруть серце донора в Каліфорнії, упаковують його в переносну камеру зі льодом, перевозять через весь континент до Нью-Йорка, а потім пересаджують пацієнту. Жодних проблем тут не виникає, головне — підтримувати потрібне середовище для тканин серця, що в цьому випадку не так уже й складно.
У серця спостерігається ритмічний мембранний потенціал. Я хотів би показати, як він виглядає. Повернімося до скелетних м’язів. У скелетних м’язах мембранний потенціал постійний по всій довжині клітини, поки ми її не простимулюємо. Коли виникає стимуляція, мембранні канали відкриваються, і мембранний потенціал в окремо взятій ділянці підскакує, а потім майже одразу опускається, залишаючись у вихідному стані.
Ми зазначили, що в гладком’язових клітинах мембранний потенціал коливається по всій площі, періодично перетинаючи поріг, а потім повертається до ритмічних коливань. Таким чином виходить коливальний мембранний потенціал. Мембранний потенціал у серці, у клітинах серцевого м’яза, суттєво відрізняється. Уявіть, що я беру клітину серцевого м’яза, вставляю електрод усередину, електрод зовні і вимірюю мембранний потенціал. Ось наш поріг, ось як виглядатиме потенціал дії, ось стандартні мінус 80 мілівольт.
Мембранний потенціал розмірено і неухильно досягає порога, запускаючи потенціал дії. Найцікавіше: потенціал дії затримується в стані деполяризації, а потім швидко реполяризується і знову розмірено опускається до порога, запускаючи наступний імпульс. Можете це уявити? Замість коливального мембранного потенціалу, як у гладкому м’язі, тут ми спостерігаємо розмірено знижувальний мембранний потенціал, який із чіткою періодичністю досягає порога, трохи утримується в стані деполяризації, а потім досить швидко набирає заряд, готуючись до нового циклу. Так працює потенціал дії в серці.
Цей розмірений, неухильний спад до порога виникає завдяки підвищеній проникності до натрію і зниженій проникності до калію. Не знаю, наскільки це важливо для вас, але я хочу дати вам загальне уявлення про цей процес. Уявіть клітину скелетного м’яза. Натрієві канали відкриваються — клац, потім наступний — клац, потім ще один — клац, клац, клац, і вони залишаються відкритими, і натрій починає проникати в клітину. У скелетних м’язах чи в нейроні ми бачимо, що калій дифундує назовні майже одразу, що призводить до швидкої реполяризації клітини.
У серці калієві канали — клац, клац, клац — міцно закриваються і залишаються закритими. Клітина деполяризується. Ми запускаємо натрій, мембранний потенціал падає до порога. Щойно поріг досягнуто — раз, раз, раз — відбувається почергове відкриття натрієвих каналів, і заряд падає до нуля, навіть трохи нижче. У цей момент реполяризації не відбувається, тому що калієві канали наглухо закриті. Виникає період спокою, якесь тимчасове плато. Ми фіксуємо потенціал дії в одній точці, бо калієві канали закриті. Нарешті калієві канали розкриваються, клітина реполяризується, і все повторюється.
Ось про що я говорю. Цей мембранний потенціал постійно проявляється майже в кожному аспекті фізіології, у самій її основі. Якщо ви добре в ньому розберетеся, якщо чітко уявлятимете, як він працює, то, вивчаючи кожну наступну тему чи ідею, вам потрібно буде лише трохи доповнити вашу картину, і ви вже заздалегідь здогадуватиметеся, як усе працює в іншому органі чи тканині. Це не так уже й складно зрозуміти.
Отже, ось як у серці виникає потенціал дії. Другий момент, чи інший аспект функціональної характеристики, полягає в тому, що між клітинами серцевої м’язи є електричні синапси. Коли я кажу «електричний синапс», маю на увазі те саме, що і в гладких м’язах: ми передаємо потенціал дії безпосередньо від клітини до клітини. Як ми сказали, на лабораторії серце діє злагоджено, як одна суцільна клітина. Усі клітини серцевої м’язи зчеплені разом, щоб потенціал дії безперешкодно проходив від однієї клітини до іншої, ніби ми пропускаємо його по одній суцільній клітині.
Цікавий момент: оскільки всі вони зчеплені разом, та клітина, яка деполяризується найшвидше, яка найшвидше запускає потенціал дії, поширюючи його на інші клітини, називається водієм серцевого ритму, або, в перекладі з англійської, пейсмейкером. Іншими словами, вона задає ритм. Найшвидша клітина задає ритм усьому серцю. Уловлюєте суть? Тобто, де б не була клітина, яка швидше за всіх самопроизвільно досягає порога і деполяризується, саме вона передає потенціал дії всім іншим клітинам.
Зазвичай найшвидше деполяризуються клітини в так званому синоатріальному, або синусовому, вузлі. На практиці його називають скорочено СА-вузол. Цей синусовий вузол розташований у правому верхньому куті правого передсердя. Якщо взяти чотирикамерне серце і подивитися на праве передсердя, у правому верхньому куті буде крихітне скупчення клітин, яке називається синусовим вузлом. Вони деполяризуються швидше за всіх і, відповідно, запускають потенціал дії по всіх інших клітинах.
Дозвольте запитати: ви вивчали серце на лабораторних заняттях з анатомії, так? Лінда показувала вам синусовий вузол? Як вона могла? Знаєте, чому вона його не показувала? Бо його дуже важко розгледіти. Це лише крихітне скупчення клітин серцевого м’яза з найшвидшою спонтанною ритмічністю. Вони не надто відрізняються від навколишніх клітин. Але, якщо відверто, поклавши руку на серце — вибачте за каламбур — якщо ви справжній експерт із сердець, бачили тисячі сердець і фотографічно знаєте кожен міліметр, якщо дуже уважно придивитеся, то в правому верхньому куті правого передсердя зможете ледь-ледь розгледіти крихітний клаптик клітин.
Зрозуміло, що окремі клітини ви не побачите, але ці клітини будуть трохи блідіші за навколишні, тому що їхня основна функція не скоротлива. У них міститься менше міоглобіну, який містить кисень і надає м’язовим клітинам червоного кольору. Ці клітини мають менше цього білка, тому вони блідіші. Якщо ви точно знаєте, де шукати, і заздалегідь знаєте, як це виглядає, у вас є шанс щось побачити. Але в заспиртованому серці нічого не розгледите, бо ці клітини відрізняються лише функціонально, але майже не відрізняються за структурою. У вашому випадку вам їх не побачити.
А що, якщо раптом інша область серця спонтанно деполяризується швидше, ніж синусовий вузол? Що, якщо в моєму лівому шлуночку в якійсь ділянці клітини стали більш збудливими і почали деполяризуватися швидше, ніж клітини в синусовому вузлі? Що тоді?
У такому випадку саме ці клітини запустять потенціал дії, і він піде від них. Такі клітини називаються ектопічним водієм ритму. Ектопічний — коли ви чуєте слово «ектопічний», у якому контексті його найчастіше вживають? Наприклад, ектопічна вагітність. Що таке ектопічна вагітність? Це коли ембріон імплантується за межами матки, наприклад, у матковій трубі чи в черевній порожнині, або ще десь. Ектопічний означає «не на своєму місці». Отже, ектопічний водій ритму — це водій ритму не на своєму місці.
Як гадаєте, чи спрацює такий розклад? Причина, і це дуже важливо, полягає в тому, що потенціал дії повинен рухатися строго визначеним шляхом. Скорочення піде тим самим шляхом. Якщо уявити чотирикамерне серце, синусовий вузол буде ось тут, у правому передсерді. Потенціал дії запуститься в синусовому вузлі, пройде по передсердях, і передсердя скоротяться зверху вниз. Це дозволить їм виштовхнути кров униз, у шлуночки, адже отвори з клапанами розташовані в нижній частині передсердь. Тому скорочення проходить від верхньої частини передсердь до нижньої, видавлюючи кров униз до шлуночків.
Потім потенціал дії проходить через перегородку до верхівки серця, а потім повертається через шлуночки. Шлуночки скорочуються від верхівки до основи серця, тобто від нижньої частини серця вгору, де розташовані вихідні отвори, звідки йдуть судини, що відводять кров. У результаті кров виштовхується в потрібному напрямку. Чи можете це уявити?
Якщо запустити потенціал дії не в тому місці, шлях скорочення буде порушений. Серце не зможе адекватно перекачувати кров. Це не завжди смертельно, люди з цим живуть, але їхні серця не зможуть перекачувати кров достатньо ефективно. Існують штучні водії ритму, штучні пейсмейкери. Їх вживляють саме при таких порушеннях. Штучний водій ритму — це маленький стимулятор, який посилає невеликий електричний розряд по серцю з потрібного місця. Його, як ви вже здогадалися, встановлюють у районі синусового вузла, щоб потенціал дії запускався звідти і задавав правильний ритм серця.
Швидкість серцебиття буде приблизно 72 удари на хвилину. У чому проблема? Людина зможе жити, але якщо вона захоче позайматися фізичними вправами, її серце не зможе прискоритися, як у здорової людини. Тож її активність і діапазон навантажень будуть дуже обмеженими.
Гаразд, побачимося через тиждень.