Діабетична нефропатія (ДН) — це специфічне ураження нирок (гломерул, канальців, інтерстицію та судин) внаслідок тривалого перебігу цукрового діабету 1-го або 2-го типу, що призводить до формування вузликового або дифузного гломерулосклерозу та поступової втрати ниркової функції.

Етіологія та фактори ризику

Головною причиною розвитку ДН є хронічна гіперглікемія. До факторів, що прискорюють прогресування хвороби, належать:

• Артеріальна гіпертензія: створює додатковий гідродинамічний тиск на клубочки.
• Генетична схильність: певні поліморфізми генів, що відповідають за систему ангіотензину.
• Дисліпідемія: високий рівень холестерину посилює пошкодження судин.
• Тривалість діабету: ризик значно зростає після 10–15 років перебігу хвороби.

Патогенез (Механізми ураження)

Патогенез ДН є комплексним і включає три основні ланки:

1. Метаболічний шлях: Надлишок глюкози активує неферментативне глікозилювання білків. Продукти глікозилювання накопичуються в базальній мембрані клубочків, змінюючи її структуру та проникність.
2. Гемодинамічний шлях: Гіперглікемія призводить до розширення приносної артеріоли та звуження виносної. Це створює внутрішньоклубочкову гіпертензію, яка буквально «розтягує» капіляри клубочка.
3. Цитокіновий шлях: Активація факторів росту (наприклад, TGF-β) стимулює мезангіальні клітини виробляти надлишковий матрикс, що призводить до склерозу.

Класифікація (Стадії за Могенсеном)

Розвиток ДН традиційно поділяють на 5 стадій:

• І стадія (Гіперфункція): Збільшення швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) та розміру нирок.
• ІІ стадія (Початкові структурні зміни): Потовщення базальної мембрани, симптомів ще немає.
• ІІІ стадія (Мікроальбумінурія): Поява білка в сечі (30–300 мг/добу). Це критична точка, на якій процес ще є зворотним.
• IV стадія (Протеїнурія): Масивна втрата білка, розвиток нефротичного синдрому та гіпертензії.
• V стадія (Термінальна ниркова недостатність): Повна втрата функції, необхідність діалізу або трансплантації.

Клінічна картина

На ранніх етапах ДН протікає безсимптомно («тихий вбивця»). На пізніх стадіях з’являються:

• Набряки (спочатку навколо очей, потім на ногах).
• Стійке підвищення артеріального тиску.
• Слабкість, задишка, нудота (симптоми уремії).

Діагностика

1. Аналіз на мікроальбумінурію: Золотий стандарт раннього виявлення.
2. ШКФ (Швидкість клубочкової фільтрації): Розраховується за рівнем креатиніну (формула CKD-EPI).
3. Біохімія крові: Моніторинг рівня сечовини, креатиніну та глікозильованого гемоглобіну (HbA1c).

Лікування

Головна мета — уповільнити прогресування до термінальної стадії:

• Глікемічний контроль: Підтримання цільового рівня цукру.
• Нефропротекція: Застосування інгібіторів АПФ або блокаторів рецепторів ангіотензину (навіть при нормальному тиску) для зниження внутрішньоклубочкового тиску.
• Корекція дієти: Обмеження солі та помірне обмеження білка.
• Новітні препарати: Застосування інгібіторів SGLT2, які демонструють високу нефропротекторну ефективність.

Прогноз

Прогноз залежить від контролю рівня глюкози та артеріального тиску. Своєчасний початок нефропротекції на стадії мікроальбумінурії дозволяє відтермінувати розвиток ниркової недостатності на десятиліття. При переході у V стадію прогноз визначається можливістю проведення замісної ниркової терапії.