Гангрена

Від | 01.08.2025

Гангрена є особливим видом некрозу, що характеризується масивною загибеллю тканин із вираженим розпадом і часто супроводжується інфекційними ускладненнями. Розглянемо суху, вологу та газову гангрени.


1. Суха гангрена

Визначення

Суха гангрена – це форма коагуляційного некрозу, що виникає внаслідок хронічного порушення кровопостачання (ішемії) без значного інфекційного компонента. Характеризується висиханням і муміфікацією уражених тканин через дегідратацію та денатурацію білків.

Етіологія

  • Основна причина: тривала ішемія, спричинена оклюзією артерій.
  • Атеросклероз (особливо в нижніх кінцівках у літніх людей).
  • Тромбоемболія.
  • Облітеруючий ендартеріїт (хвороба Бюргера).
  • Спазм судин (наприклад, при отруєнні ерготаміном).
  • Сприятливі фактори:
  • Цукровий діабет (діабетична макро- та мікроангіопатія).
  • Холодова травма (обмороження).
  • Хронічна венозна недостатність.
  • Відсутність вологого середовища та інфекції сприяє розвитку саме сухої форми.

Патогенез

  1. Порушення кровопостачання: хронічна ішемія призводить до дефіциту кисню та поживних речовин у тканинах.
  2. Коагуляція білків: через дегідратацію та гіпоксію білки денатуруються, тканини втрачають вологу.
  3. Муміфікація: уражені тканини висихають, стають щільними та темними через накопичення гемоглобіну та його похідних.
  4. Обмеження процесу: за відсутності інфекції запальна реакція мінімальна, формується демаркаційна зона (чітка межа між живою та мертвою тканиною).
  5. Відторгнення: некротична тканина може самостійно відокремлюватися (автоампутація).

Морфологічні зміни

  • Макроскопічно:
  • Уражені тканини (часто пальці, стопи) сухі, зморщені, чорного або темно-коричневого кольору.
  • Тканини щільні, нагадують мумію.
  • Чітка демаркаційна лінія між некротичною та здоровою тканиною.
  • Мікроскопічно:
  • Коагуляційний некроз: втрата ядер клітин, еозинофільна цитоплазма.
  • Збереження структури тканин (контури клітин видно).
  • Мінімальна інфільтрація нейтрофілами.

Клінічні прояви

  • Локальні:
  • Поступова втрата чутливості в ураженій ділянці.
  • Біль на ранніх стадіях, який зникає при повному некрозі нервових закінчень.
  • Холодна, суха шкіра, що темніє до чорного кольору.
  • Відсутність пульсу в артеріях нижче ураження.
  • Системні:
  • Зазвичай мінімальні, якщо немає інфекції.
  • Приєднання інфекції може спричинити лихоманку, слабкість, інтоксикацію.

Діагностика

  • Клінічний огляд: характерний вигляд ураженої ділянки, відсутність пульсу.
  • Інструментальні методи:
  • Доплерографія або ангіографія для оцінки кровотоку.
  • КТ або МРТ для визначення меж некрозу.
  • Лабораторні дані:
  • Нормальні або незначно підвищені маркери запалення (СРБ, лейкоцити), якщо немає інфекції.
  • Контроль глюкози при діабеті.

Лікування

  1. Консервативне:
  • Відновлення кровообігу (антикоагулянти, вазодилататори, наприклад, пентоксифілін).
  • Контроль супутніх захворювань (цукровий діабет, атеросклероз).
  • Профілактика інфекції (місцеві антисептики).
  1. Хірургічне:
  • Очікування демаркації з подальшою ампутацією некротичних тканин.
  • Реваскуляризація (шунтування, ангіопластика) за можливості.
  1. Реабілітація:
  • Фізіотерапія, протезування.

Ускладнення

  • Перехід у вологу гангрену при інфікуванні.
  • Сепсис (рідко, якщо є вторинна інфекція).
  • Хронічна ішемія сусідніх тканин.

Профілактика

  • Контроль хронічних судинних захворювань.
  • Адекватне лікування діабету.
  • Захист від холоду, уникнення травм.

2. Волога гангрена

Визначення

Волога гангрена – це форма некрозу, що поєднує коагуляційний і колікваційний типи, з вираженим інфекційним компонентом. Характеризується розм’якшенням і гнильним розпадом тканин через активність мікроорганізмів у вологому середовищі.

Етіологія

  • Основна причина: гостре порушення кровопостачання з приєднанням бактеріальної інфекції.
  • Гострий тромбоз або емболія артерій.
  • Травми з ушкодженням судин (роздавлення, глибокі рани).
  • Хірургічні ускладнення (інфікування ран).
  • Інфекційні агенти:
  • Полімікробна флора: стафілококи, стрептококи, ентеробактерії, анаероби (Bacteroides, Clostridium).
  • Сприятливі фактори:
  • Вологе середовище (погано дреновані рани, набряк тканин).
  • Імунодефіцит (ВІЛ, хіміотерапія).
  • Неконтрольований цукровий діабет.

Патогенез

  1. Ішемія: порушення кровопостачання створює гіпоксичне середовище.
  2. Інфікування: мікроорганізми проникають у некротичну тканину, продукуючи токсини та ферменти (протеази, колагенази).
  3. Коліквація: ферменти бактерій і лізосомальні ферменти розріджують тканини, утворюючи гній.
  4. Запалення: виражене залучення нейтрофілів, вивільнення цитокінів, набряк.
  5. Гнильний розпад: тканини розпадаються з утворенням смердючого ексудату.
  6. Поширення процесу: відсутність чіткої демаркаційної зони сприяє швидкому залученню сусідніх тканин.

Морфологічні зміни

  • Макроскопічно:
  • Уражені тканини набряклі, м’які, темно-зеленого або чорного кольору.
  • Неприємний гнильний запах.
  • Гнійний ексудат, пухирці на шкірі.
  • Розмита межа між ураженими та здоровими тканинами.
  • Мікроскопічно:
  • Колікваційний некроз: повне руйнування клітинних структур.
  • Масивна інфільтрація нейтрофілами, гнійний ексудат.
  • Бактеріальні колонії в тканинах.

Клінічні прояви

  • Локальні:
  • Сильний біль, набряк, гіперемія на ранніх стадіях.
  • Поява пухирів із гнійним або геморагічним вмістом.
  • Крепітація при пальпації (рідко, при анаеробній інфекції).
  • Системні:
  • Лихоманка, озноб, тахікардія.
  • Виражена інтоксикація (слабкість, нудота, сплутаність свідомості).
  • Ризик сепсису.

Діагностика

  • Клінічний огляд: характерний вигляд, запах, системні симптоми.
  • Лабораторні дані:
  • Лейкоцитоз, підвищення СРБ, прокальцитоніну.
  • Бактеріологічний посів для ідентифікації збудника.
  • Інструментальні методи:
  • УЗД, КТ або МРТ для оцінки глибини ураження.
  • Рентген для виключення газової гангрени.

Лікування

  1. Хірургічне (невідкладне):
  • Широка некректомія з видаленням усіх некротичних тканин.
  • Дренування гнійних осередків.
  • Ампутація при неможливості збереження кінцівки.
  1. Антибактеріальна терапія:
  • Антибіотики широкого спектра (цефалоспорини, метронідазол, ванкоміцин) до отримання результатів посіву.
  • Таргетна терапія після ідентифікації збудника.
  1. Симптоматичне:
  • Інфузійна терапія для корекції гіповолемії.
  • Знеболювання, протизапальні препарати.
  1. Підтримуюче:
  • Гіпербарична оксигенація для пригнічення анаеробів.
  • Імуномодулятори при імунодефіциті.

Ускладнення

  • Сепсис, септичний шок.
  • Мультиорганна недостатність.
  • Хронічні виразки або рубці.

Профілактика

  • Своєчасна обробка ран антисептиками.
  • Адекватне дренування гнійних осередків.
  • Контроль діабету та інших хронічних станів.

3. Газова гангрена

Визначення

Газова гангрена – це важка, швидко прогресуюча форма некрозу, спричинена анаеробними бактеріями (переважно Clostridium perfringens), що характеризується утворенням газу в тканинах, вираженим набряком і системною інтоксикацією.

Етіологія

  • Збудники:
  • Clostridium perfringens (найпоширеніший, продукує альфа-токсин).
  • Інші клостридії (C. septicum, C. novyi, C. histolyticum).
  • Умови виникнення:
  • Глибокі рани з некротичними тканинами та низьким рівнем кисню (військові травми, дорожні аварії).
  • Контамінація рани ґрунтом, фекаліями або іншими джерелами клостридій.
  • Погано оброблені хірургічні рани.
  • Сприятливі фактори:
  • Ішемія тканин.
  • Імуносупресія.
  • Цукровий діабет.

Патогенез

  1. Інфікування: спори клостридій потрапляють у рану, де в анаеробних умовах проростають у вегетативні форми.
  2. Токсиноутворення:
  • Альфа-токсин (лецитиназа) руйнує клітинні мембрани, спричиняючи гемоліз і некроз.
  • Інші токсини (тета-токсин, колагеназа) посилюють руйнування тканин.
  1. Утворення газу: ферментація глюкози бактеріями продукує водень і вуглекислий газ, що накопичуються в тканинах.
  2. Поширення: токсини та бактерії швидко поширюються вздовж м’язових і сполучнотканинних просторів.
  3. Системна дія: токсини викликають гемоліз, коагулопатію, ураження нирок і печінки, септичний шок.

Морфологічні зміни

  • Макроскопічно:
  • Набряклі, бліді або бронзові тканини з пухирцями та геморагіями.
  • Крепітація при пальпації через газ у тканинах.
  • Темно-коричневий або чорний колір м’язів, що нагадують «варене м’ясо».
  • Смердючий ексудат.
  • Мікроскопічно:
  • Некроз м’язових волокон, гемоліз еритроцитів.
  • Мінімальна запальна реакція через швидке прогресування.
  • Грамотрицьові палички (Clostridium) у тканинах.

Клінічні прояви

  • Локальні:
  • Раптовий сильний біль у рані (непропорційний травмі).
  • Набряк, крепітація, пухирці з серозно-геморагічним вмістом.
  • Швидке поширення некрозу вздовж м’язів.
  • Системні:
  • Лихоманка, тахікардія, гіпотензія.
  • Жовтяниця через гемоліз.
  • Сплутаність свідомості, кома при септичному шоці.
  • Швидкість прогресування: від кількох годин до 1–2 діб.

Діагностика

  • Клінічний огляд: крепітація, швидке погіршення стану.
  • Лабораторні дані:
  • Анемія через гемоліз, лейкоцитоз.
  • Підвищення креатинкінази (некроз м’язів).
  • Бактеріологічний посів або ПЛР для ідентифікації клостридій.
  • Інструментальні методи:
  • Рентген: газ у м’яких тканинах (характерні «бульбашки»).
  • КТ або МРТ для оцінки поширення.

Лікування

  1. Хірургічне (невідкладне):
  • Широкі розрізи (фасціотомія) для декомпресії та видалення некротичних тканин.
  • Повторні некректомії до досягнення здорових тканин.
  • Ампутація при неможливості збереження кінцівки.
  1. Антибактеріальна терапія:
  • Пеніцилін G у високих дозах у комбінації з кліндаміцином (пригнічує синтез токсинів).
  • Метронідазол як альтернатива.
  1. Антитоксична терапія:
  • Протиклостридіальний антитоксин (рідко застосовується через обмежену доступність).
  1. Підтримуюче:
  • Гіпербарична оксигенація (пригнічує ріст анаеробів).
  • Інфузійна терапія, корекція електролітів.
  • Переливання еритроцитів при гемолізі.
  1. Інтенсивна терапія:
  • Моніторинг у ВІТ, підтримка дихання та гемодинаміки.

Ускладнення

  • Септичний шок, ДВЗ-синдром.
  • Ниркова недостатність через міоглобінурію.
  • Смерть (летальність до 20–50% навіть при лікуванні).

Профілактика

  • Негайна хірургічна обробка глибоких ран.
  • Профілактичне введення антибіотиків при високому ризику (військові травми).
  • Вакцинація проти клостридіальних інфекцій (обмежена доступність).

Порівняльна характеристика

ОзнакаСуха гангренаВолога гангренаГазова гангрена
ЕтіологіяХронічна ішемія (атеросклероз, діабет)Гостра ішемія + інфекціяАнаеробна інфекція (Clostridium)
ІнфекціяВідсутня або мінімальнаПолімікробнаКлостридіальна
МакроскопіяСуха, чорна, муміфікована тканинаНабрякла, гнильна, зелено-чорнаНабрякла, з газами, «варене м’ясо»
ЗапахВідсутній або слабкийСмердючий, гнильнийСлабкий, солодкуватий
КрепітаціяВідсутняРідкоХарактерна
ДемаркаціяЧіткаРозмитаВідсутня
ПрогресуванняПовільнеШвидкеДуже швидке (години)
Системні проявиМінімальніВиражена інтоксикаціяТяжкий септичний шок
ЛікуванняОчікування демаркації, ампутаціяНевідкладна некректомія, антибіотикиШирока некректомія, антибіотики, ГБО
ПрогнозСприятливий за відсутності інфекціїСерйозний, ризик сепсисуВкрай тяжкий, висока летальність

Значення в медицині

Суха, волога та газова гангрени є небезпечними станами, що вимагають негайного втручання. Суха гангрена має відносно сприятливий прогноз за умови адекватного контролю, тоді як волога та газова форми часто призводять до тяжких ускладнень і високої летальності. Сучасні підходи до діагностики (візуалізація, бактеріологічні методи) та лікування (гіпербарична оксигенація, таргетна антибіотикотерапія) покращують результати, але раннє розпізнавання залишається ключовим.