Хронічна хвороба нирок (ХХН, англ. CKD — Chronic Kidney Disease)

Від | 16.08.2025
0 Коментарів

1. Визначення та класифікація хронічної хвороби нирок

Хронічна хвороба нирок (ХХН, англ. CKD — Chronic Kidney Disease) — це стійке порушення структури або функції нирок протягом ≥3 місяців, що призводить до зниження швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) та/або наявності маркерів ушкодження нирок (наприклад, альбумінурії). Згідно з KDIGO 2024, ХХН визначається як ШКФ <60 мл/хв/1,73 м² або альбумінурія >30 мг/г креатиніну.

Класифікація за KDIGO (2024, з оновленнями 2025):

  • За стадіями (G-стадії, базовані на ШКФ):
  • G1: ШКФ ≥90 мл/хв (норма, але з маркерами ушкодження).
  • G2: ШКФ 60–89 мл/хв (легке зниження).
  • G3a: ШКФ 45–59 мл/хв.
  • G3b: ШКФ 30–44 мл/хв (помірне зниження).
  • G4: ШКФ 15–29 мл/хв (важке зниження).
  • G5: ШКФ <15 мл/хв (ниркова недостатність, часто з уремією).
  • За альбумінурією (A-стадії):
  • A1: <30 мг/г (норма).
  • A2: 30–300 мг/г (мікроальбумінурія).
  • A3: >300 мг/г (макроальбумінурія).
  • За етіологією: Діабетична, гіпертонічна, гломерулярна тощо (див. нижче).

Ця класифікація допомагає прогнозувати ризик: наприклад, G3bA3 має високий ризик прогресії до діалізу. У 2025 році KDIGO наголошує на інтеграції cystatin C для точнішого розрахунку eGFR, особливо у пацієнтів з м’язовою дистрофією чи ожирінням.

2. Етиологія:

ХХН рідко виникає ізольовано — це наслідок системних захворювань. Основні причини:

  • Метаболічні: Цукровий діабет (близько 40–50% випадків у розвинених країнах), ожиріння, метаболічний синдром. Діабетична нефропатія — класичний приклад.
  • Серцево-судинні: Артеріальна гіпертензія (30–40% випадків), атеросклероз, ішемічна хвороба серця.
  • Гломерулярні: Гломерулонефрити (IgA-нефропатія, мембранозний), аутоімунні захворювання (системний червоний вовчак).
  • Генетичні: Полікістоз нирок (ADPKD — аутосомно-домінантний, для якого KDIGO 2025 випустив окремий guideline з новою номенклатурою та рекомендаціями щодо токолізу). Аполіпопротеїн L1 (APOL1) мутації у афроамериканців.
  • Інфекційні та токсичні: Хронічний пієлонефрит, ВІЛ-нефропатія, нефротоксини (НПЗЗ, аміноглікозиди, контрастні речовини).
  • Обструктивні: Камені, гіперплазія простати, пухлини.

Ризик-фактори: Вік >60 років, куріння, низький соціально-економічний статус. У 2025 році глобальна епідеміологія показує зростання на 20% порівняно з 2020-м через пандемію COVID-19, яка прискорила прогресію у вразливих груп.

3. Патогенез:

Патогенез ХХН — це порочне коло: початкове ушкодження нефронів → гіперфільтрація решти → фіброз → втрата функції. Ключові механізми:

  • Гломерулярне ушкодження: Підвищений внутрішньоклубочковий тиск (від гіпертензії чи діабету) пошкоджує подоцити, викликаючи протеїнурію.
  • Тубулоінтерстиціальний фіброз: Запалення (цитокіни як TGF-β), оксидативний стрес, апоптоз клітин.
  • Судинні зміни: Атеросклероз, гіаліноз артеріол.
  • Системні фактори: Хронічний ацидоз, гіперфосфатемія, анемія (дефіцит еритропоетину). У 2025 KDIGO guideline для анемії в CKD підкреслює роль залізодефіциту та реферал до спеціалістів при ferritin <45 µg/l.

Прогресія: Від компенсованої (G1–G2) до декомпенсованої (G4–G5) стадії, з ризиком серцево-судинних подій (інфаркти, інсульти) у 10–20 разів вищим, ніж у популяції.

4. Клінічні прояви:

На ранніх стадіях ХХН часто асимптоматична — “мовчазний вбивця”. Симптоми з’являються при ШКФ <30 мл/хв:

  • Загальні: Втома, слабкість, анорексія (через уремічні токсини).
  • Серцево-судинні: Гіпертензія, набряки, серцева недостатність, перикардит.
  • Гематологічні: Анемія (блідість, задишка), кровотечі (порушення тромбоцитів).
  • Кістково-м’язеві: Остеодистрофія (біль у кістках), свербіж (гіперфосфатемія).
  • Неврологічні: Полінейропатія, енцефалопатія (сплутаність, судоми).
  • Гастроінтестинальні: Нудота, блювота, металевий присмак.

Ускладнення: Інфекції, тромбози, рак нирок. У діабетиків — комбінація з ретинопатією.

5. Діагностика:

Діагностика — скринінг у групах ризику. Анамнез: діабет, гіпертензія, сімейний анамнез.

  • Лабораторні: Розрахунок eGFR (формула CKD-EPI, з cystatin C для точності). Альбумінурія (ACR у сечі). Біохімія: Креатинін, сечовина, електроліти, гемоглобін.
  • Інструментальні: УЗД нирок (зменшення розмірів, кісти), КТ/МРТ для обструкції, біопсія (для гломерулонефритів).
  • Скринінг: Щорічно у діабетиків (ACR + eGFR).

Диференціація: З гострою НН, серцевою недостатністю.

6. Лікування:

Лікування — консервативне на ранніх стадіях, замісне на пізніх. Мета: Уповільнити прогресію, контролювати ускладнення.

  • Консервативне:
  • Контроль АТ (<130/80 мм рт. ст., ІАПФ/АРБ).
  • Глікемічний контроль (HbA1c <7%).
  • Дієта: Низькобілкова (0,8 г/кг), обмеження солі, фосфатів.
  • Медикаменти: SGLT-2 інгібітори (емпагліфлозин) для кардіо-ренального захисту, статини для гіперліпідемії. Еритропоетин для анемії.
  • Замісна ниркова терапія (ЗНТ): Гемодіаліз, перитонеальний діаліз при G5.
  • Трансплантація: Найкращий варіант, з виживаністю >90% у перший рік.

У 2025 році акцент на персоналізовану медицину: генетичний скринінг для ADPKD.

7. Профілактика та висновки

Профілактика: Здоровий спосіб життя, контроль факторів ризику, вакцинація (гепатит B). Скринінг у групах ризику може зменшити прогресію на 30–50%.

Переглядів: 50