Клінічна пам’ятка: Диференційна діагностика порушень кислотно лужного стану

Від | 12.03.2026

Дана пам’ятка базується на класичній моделі Гендерсона-Гассельбаха. Всі фізіологічні взаємозв’язки між CO2​, HCO3−​ та електролітами відповідають сучасним протоколам інтенсивної терапії.

При аналізі газів артеріальної крові (ГАК) дотримуйтесь алгоритму: pH → Pa CO2​ → HCO3−​.

1. Респіраторний ацидоз (Гіповентиляція)

  • Лабораторні маркери: pH < 7,35; Pa CO2​ > 45 мм рт. ст. (первинно); HCO3−​ — норма (гострий) або підвищений (хронічна компенсація).
  • Провідний механізм: Затримка CO2​ через недостатню вентиляцію легень.
  • Типові стани: Передозування опіатами, ХОЗЛ, набряк легень, міастенія, важка пневмонія.
  • Клінічні підказки: Сонливість, головний біль (вазодилатація судин мозку), задишка, ціаноз.
  • Ризики: Вуглекислий наркоз, зупинка дихання.

2. Метаболічний ацидоз (Дефіцит основ)

  • Лабораторні маркери: pH < 7,35; HCO3−​ < 22 ммоль/л (первинно); Pa CO2​ — знижений (вторинна компенсація).
  • Провідний механізм: Накопичення нелетких кислот або втрата бікарбонату.
  • Типові стани: Діабетичний кетоацидоз (ДКА), лактат-ацидоз (шок, сепсис), ниркова недостатність, діарея.
  • Клінічні підказки: Дихання Куссмауля (глибоке, шумне), запах ацетону (при ДКА), артеріальна гіпотензія, гіперкаліємія.
  • Ризики: Зниження скоротливості міокарда, аритмії, кома.

3. Респіраторний алкалоз (Гіпервентиляція)

  • Лабораторні маркери: pH > 7,45; Pa CO2​ < 35 мм рт. ст. (первинно); HCO3−​ — норма або знижений (хронічна компенсація).
  • Провідний механізм: Надмірне виведення CO2​ через прискорене дихання.
  • Типові стани: Панічні атаки, лихоманка, висотна хвороба, ТЕЛА, надмірна ШВЛ.
  • Клінічні підказки: Запаморочення (вазоконстрикція судин мозку), парестезії (оніміння навколо рота), судоми пальців (через зниження іонізованого кальцію).
  • Ризики: Непритомність, серцеві аритмії (гіпокаліємія).

4. Метаболічний алкалоз (Надлишок основ)

  • Лабораторні маркери: pH > 7,45; HCO3−​ > 26 ммоль/л (первинно); Pa CO2​ — підвищений (обмежена компенсація).
  • Провідний механізм: Втрата іонів водню (H+) або надлишок бікарбонату.
  • Типові стани: Нестримне блювання, прийом петльових діуретиків, гіпокаліємія, вживання антацидів.
  • Клінічні підказки: М’язова слабкість, гіповентиляція (рідке дихання як спроба затримати CO2​), аритмії.
  • Ризики: Важка гіпокаліємія, пригнічення дихального центру.

Короткий чек-лист для лікаря

  1. Дивимось на pH: Куди зсув? (Ацидоз < 7,35 / Алкалоз > 7,45).
  2. Шукаємо винуватця: Хто «йде в ногу» з pH?
    • Якщо Pa CO2​ змінений всупереч нормі pH (наприклад, низький pH і високий CO2​) — проблема Респіраторна.
    • Якщо HCO3−​ змінений відповідно до pH (низький pH і низький HCO3−​) — проблема Метаболічна.
  3. Оцінюємо компенсацію: Чи намагається інша система виправити ситуацію? (Наприклад, при метаболічному ацидозі легеневе CO2​ має бути зниженим).
  4. Електроліти: Завжди перевіряйте Калій (K+) та Кальцій (Ca2+). Ацидоз зазвичай веде до гіперкаліємії, алкалоз — до гіпокаліємії та гіпокальціємії.