Мононуклеоз (infectious mononucleosis, IM), також відомий як “хвороба поцілунків” або “моно”. Ця вірусна хвороба, вперше описана в 1889 році як “гландулярна лихоманка”, є класичним прикладом гострої інфекції, спричиненої вірусом Епштейна-Барр (EBV), і часто зустрічається в підлітків та молодих дорослих. Вона демонструє складну взаємодію між вірусом, імунною системою та клінічними проявами, які можуть варіюватися від легких до тяжких. Цей матеріал базується на авторитетних джерелах, таких як CDC, Mayo Clinic, UpToDate та інших, з урахуванням оновлених даних на 2025 рік.

Етиологія

Інфекційний мононуклеоз переважно спричиняється вірусом Епштейна-Барр (EBV, також відомий як людський герпесвірус 4, HHV-4) – ДНК-вмісним вірусом з родини Herpesviridae, підродини Gammaherpesvirinae. EBV має подвійноланцюгову ДНК-геном розміром близько 172 кб, що кодує понад 85 генів, і є одним з найпоширеніших людських вірусів: до 95% дорослих у світі серопозитивні до EBV. Вірус реплікується в епітеліальних клітинах ротоглотки та B-лімфоцитах, використовуючи рецептор CD21 (CR2) для входу в клітини.

Хоча EBV є основною причиною (90% випадків), подібний синдром можуть викликати інші збудники: цитомегаловірус (CMV, особливо в імуносупресованих), герпесвірус людини 6 (HHV-6), ВІЛ, токсоплазма, гепатитні віруси чи навіть аденовіруси. EBV передається переважно через слину (поцілунки, спільне використання посуду), але також через кров, сперму, вагінальні виділення та трансплантацію органів. Інкубаційний період – 4-6 тижнів (від 30 до 50 днів). Пік захворюваності – 15-24 роки, з вищою частотою в розвинених країнах через пізніший контакт з вірусом у дитинстві.

Патогенез

Патогенез IM – це складний імунологічний процес, де вірус викликає як лізис клітин, так і гіперреактивну імунну відповідь. Після первинного проникнення в епітелій ротоглотки EBV інфікує B-лімфоцити, де реплікується та стає латентним (прихованим) на все життя. Вірус експресує антигени: EBNA (ядерні антигени) для латенції, LMP (латентні мембранні білки) для трансформації клітин та VCA (вірусний капсидний антиген) для реплікації.

Ключовий елемент – поліклональна активація B-клітин, що призводить до гіперпродукції імуноглобулінів та появи атипових лімфоцитів (великих, активованих T-клітин, відомих як “мононуклеарні клітини Дауні”). Ці T-клітини (переважно CD8+) атакують інфіковані B-клітини, викликаючи запалення лімфоїдних тканин (мигдаликів, лімфовузлів, селезінки). Це пояснює лімфаденопатію та спленомегалію. У печінці – легкий гепатит через інфільтрацію лімфоцитами. Латентна інфекція зберігається в B-клітинах пам’яті, з періодичною реактивацією в слині, що забезпечує поширення. У імуносупресованих (наприклад, з ВІЛ) – ризик хронічної активної EBV-інфекції або асоційованих злоякісних новоутворень (лімфоми, карциноми).

Клінічні прояви

Клінічна картина IM варіюється: від безсимптомної інфекції (у дітей) до класичного синдрому в підлітків. Тривалість гострої фази – 2-4 тижні, але втома може тривати місяці.

Класична тріада: лихоманка (38-40°C, 1-2 тижні), фарингіт (болісний, з ексудатом на мигдаликах, подібний до стрептококового) та лімфаденопатія (задньошийні вузли, болісні, 2-3 см, симетричні). Інші симптоми:

• Втома (екстремальна, до 50% пацієнтів, триває 1-6 місяців).
• Спленомегалія (50-60%, збільшення селезінки на 2-3 см, ризик розриву).
• Гепатомегалія та жовтяниця (рідко, легкий гепатит з підвищенням АЛТ/АСТ).
• Висип (5-10%, макулопапульозний, на тулубі; посилюється амоксициліном у 80-90% випадків).
• Периорбітальний набряк, головний біль, міалгія, нудота.
• Рідкі: неврологічні (менінгіт, енцефаліт), гематологічні (анемія, тромбоцитопенія).

У дітей <10 років – часто безсимптомно або з легким фарингітом; у дорослих >40 років – більше гепатиту та жовтяниці.

Діагностика

Діагностика базується на клініці, лабораторних тестах та серології. Анамнез: контакт з хворими, симптоми.

• Лабораторні: Лейкоцитоз (10-20 x 10^9/л) з лімфоцитозом (>50%), атипові лімфоцити (>10%, великі з базофільною цитоплазмою). Підвищення АЛТ/АСТ (2-3 рази), рідко білірубіну.
• Серологія: Гетерофільні антитіла (Paul-Bunnell тест, Monospot) – позитивні в 85-90% підлітків (чутливість 70-92%, специфічність 96-100%), але негативні в дітей <4 років. Серологія EBV: IgM до VCA (гостра фаза, зникає за 3-6 місяців), IgG до VCA (пожиттєві), EBNA IgG (латенція, з’являється за 2-4 місяці). ПЛР для ДНК EBV – для атипових випадків.
• Інструментальні: УЗД для селезінки/печінки; біопсія лімфовузлів – рідко (показує гіперплазію).
• Диференціальна: стрептококовий фарингіт, CMV, ВІЛ, лейкоз, токсоплазмоз.

Лікування

Лікування симптоматичне, оскільки немає специфічної антивірусної терапії для неускладненого IM. Відпочинок, гідратація, анальгетики (парацетамол, ібупрофен для лихоманки/болю; уникати аспірину через ризик Рейє). Кортикостероїди (преднізолон 40-60 мг/добу на 5-7 днів) – для тяжких випадків (обструкція дихальних шляхів, тромбоцитопенія, гемолітична анемія, неврологічні ускладнення). Антивірусні (ацикловір, валганцикловір) – не рекомендуються рутинно, але для імуносупресованих. Уникати спорту 3-4 тижні через ризик розриву селезінки. Госпіталізація – для дегідратації чи ускладнень.

Ускладнення

Ускладнення рідкі (<5%), але серйозні:

• Розрив селезінки (0,1-0,5%, через травму; симптоми: біль у лівому верхньому квадранті, шок).
• Неврологічні: менінгіт, енцефаліт, Guillain-Barré (1-5%).
• Гематологічні: аутоімунна гемолітична анемія, тромбоцитопенія.
• Хронічна втома (10-20%, триває >6 місяців).
• Асоційовані злоякісності: лімфома Беркітта, насофарингеальна карцинома, Ходжкінська лімфома (у генетично схильних). Реактивація EBV може спричиняти хронічну активну EBV-інфекцію або посттрансплантаційну лімфопроліферативну хворобу.

Профілактика

Профілактика – гігієна: уникати поцілунків/спільного посуду з хворими, мити руки. Вакцини проти EBV немає (дослідження тривають). У імуносупресованих – моніторинг EBV-ДНК та профілактичний ритуксимаб.

Висновок

Інфекційний мононуклеоз – це самолімітуюча хвороба з добрим прогнозом (повне одужання в 95%), але вона ілюструє важливість імунного контролю над латентними вірусами. Раннє розпізнавання запобігає ускладненням, а розуміння патогенезу – ключ до майбутніх терапій.