Синдром Педжета-Шреттера, також відомий як зусилля-індукований тромбоз або венозний синдром грудного виходу (venous thoracic outlet syndrome, VTOS), є рідкісним, але клінічно значущим станом, який часто зустрічається в молодих, фізично активних осіб. Він може призвести до довготривалих ускладнень, таких як хронічна венозна недостатність верхньої кінцівки. Цей синдром був вперше описаний Джеймсом Педжетом у 1875 році та Леопольдом фон Шреттером у 1884 році як первинний тромбоз підключичної вени, пов’язаний з надмірними фізичними навантаженнями.

Етиологія та патогенез

Синдром Педжета-Шреттера є формою первинного тромбозу аксилярно-підключичної вени (axillary-subclavian vein thrombosis), що становить близько 30-40% усіх випадків тромбозу глибоких вен верхньої кінцівки (upper extremity deep vein thrombosis, UEDVT). Він переважно вражає молодих дорослих (середній вік 20-40 років), частіше чоловіків, і зазвичай розвивається в домінантній руці (права у правшів). Основна етіологія пов’язана з механічною компресією підключичної вени в ділянці costoclavicular junction — вузькому просторі між ключицею, першим ребром і переднім драбинчастим м’язом (musculus scalenus anterior).

Патогенез базується на тріаді Вірхова: стаз крові, пошкодження ендотелію та гіперкоагуляційний стан.

• Механічна компресія: Повторювані рухи верхньої кінцівки (наприклад, підйом вантажів, веслування, боротьба, бейсбол або навіть робота з комп’ютером) призводять до хронічної травми вени. Анатомічні аномалії, такі як гіпертрофія м’язів, аномальне перше ребро, шийні ребра або фіброзні стрічки, посилюють компресію.
• Пошкодження ендотелію: Травма від компресії викликає ендотеліальну дисфункцію, активацію тромбоцитів і запалення.
• Гіперкоагуляція: Рідко асоційована з генетичними факторами (наприклад, фактор V Лейден, протромбіновий мутація), але частіше з зовнішніми тригерами, такими як дегідратація чи травма. У деяких випадках спостерігаються аномалії, як аномальне правостороннє впадіння грудної протоки.

Цей процес призводить до гострого тромбозу, часто після “зусилля” (effort), звідки походить назва.

Клінічні прояви

Симптоми зазвичай розвиваються гостро, протягом годин або днів після інтенсивної фізичної активності. Класична тріада включає:

• Набряк: Раптовий набряк руки, передпліччя та плеча, часто з відчуттям важкості або напруження.
• Біль: Тупий або гострий біль у плечі, шиї або руці, що посилюється при рухах.
• Ціаноз та видимі вени: Блідо-синій відтінок шкіри, розширення поверхневих вен (collateral veins) на плечі та грудній стінці (синдром Урсула-Кеннеді).

Інші симптоми: парестезії, слабкість, відчуття поколювання. У рідкісних випадках — легенева емболія (до 12% випадків), але це менш поширене, ніж при тромбозі нижніх кінцівок. Фізичний огляд показує асиметрію кінцівок, позитивний тест Адсона (зникнення пульсу при абдукції руки), але клініка може бути неспецифічною, що призводить до затримки діагностики.

Діагностика

Діагностика починається з клінічної підозри в молодих активних пацієнтів з UEDVT без очевидних факторів ризику (наприклад, катетеризації). Рекомендовані методи:

• Ультразвукове дуплекс-сканування (duplex ultrasound): Перший вибір — виявляє тромб, оцінює потік крові; чутливість >95%.
• Венографія: Золотий стандарт для підтвердження компресії та тромбу; часто комбінується з тромболізисом.
• КТ/МРТ-венографія: Для оцінки анатомічних причин компресії (ребра, м’язи).
• Лабораторні тести: D-димер (підвищений, але неспецифічний), коагулограма для виключення гіперкоагуляції.

Диференціальна діагностика: лімфедема, целюліт, травма м’язів, нейрогенний синдром грудного виходу.

Лікування

Лікування багатоступеневе, спрямоване на розчинення тромбу, запобігання рецидиву та усунення компресії.

• Консервативне: Антикоагулянти — низькомолекулярний гепарин (еноксапарин) на 5-7 днів, потім пероральні антикоагулянти (варфарин або прямі оральні антикоагулянти, DOACs, як ривароксабан) на 3-6 місяців.
• Інвазивне: Катетер-направлений тромболізис (з альтеплазою) у перші 14 днів для відновлення прохідності вени (успіх 70-90%).
• Хірургічне: Декомпресія грудного виходу — резекція першого ребра, скаленектомія або видалення фіброзних стрічок, часто через 4-6 тижнів після тромболізису. Ендоваскулярна ангіопластика з стентуванням у рефрактерних випадках.
• Підтримуюче: Фізіотерапія, компресійні рукави, уникнення провокуючих активностей.

Мета-аналізи показують, що комбіноване лікування (тромболізис + декомпресія) знижує ризик рецидиву до <10%.

Ускладнення та прогноз

Без лікування можливі посттромботичний синдром (хронічний біль, набряк, варикоз вен — до 25% випадків), рецидив тромбозу (15-30%) та рідко — легенева емболія. Прогноз сприятливий з раннім втручанням: >80% пацієнтів повертаються до нормальної активності. Однак, у спортсменів може знадобитися модифікація тренувань.

У висновку, синдром Педжета-Шреттера — це не просто “тромбоз від зусилля”, а комплексне захворювання, що вимагає мультидисциплінарного підходу. Рання діагностика та агресивне лікування є ключем до успіху. Якщо ви студент чи пацієнт з подібними симптомами, рекомендовано негайно звернутися до судинного хірурга.