Протеїнурія — це патологічний стан, що характеризується підвищеним виділенням білка з сечею (зазвичай >150 мг/добу), що є маркером ураження нирок або системних порушень.

1. Визначення та епідеміологія

Протеїнурія визначається як виділення білка з сечею в кількості, що перевищує фізіологічну норму (>150 мг/добу у дорослих). Вона є важливим клінічним маркером ураження нирок, а також може вказувати на системні захворювання, такі як цукровий діабет, гіпертензія або аутоімунні розлади. Протеїнурія поділяється на:

• Фізіологічну (функціональну): тимчасова, викликана стресом, лихоманкою, фізичним навантаженням.
• Патологічну: асоційована з ураженням нирок або позанирковими причинами.

Епідеміологічно протеїнурія є поширеною: приблизно 1–10% населення має транзиторну протеїнурію, тоді як персистуюча протеїнурія частіше зустрічається при хронічній хворобі нирок (ХХН), діабетичній нефропатії (20–40% хворих на діабет) або гломерулонефритах. У дітей протеїнурія може бути ортостатичною (доброякісною) або асоційованою з нефротичним синдромом.

2. Патофізіологія

Нирки зазвичай фільтрують низькомолекулярні білки (наприклад, альбумін) у клубочках, але більшість із них реабсорбується в проксимальних канальцях. Протеїнурія виникає внаслідок порушення одного або кількох механізмів:

• Клубочкова протеїнурія: Пошкодження клубочкового бар’єра (ендотелію, базальної мембрани, подоцитів) призводить до підвищеної фільтрації альбуміну та інших великих білків. Причини: гломерулонефрити, діабетична нефропатія, амілоїдоз.
• Канальцева протеїнурія: Порушення реабсорбції низькомолекулярних білків (β2-мікроглобулін, легкі ланцюги) у проксимальних канальцях. Причини: тубулоінтерстиціальний нефрит, токсична дія ліків (наприклад, НПЗП, аміноглікозиди).
• Перевантажувальна протеїнурія: Надмірна продукція білків, що фільтруються нирками, наприклад, легких ланцюгів при множинній мієломі.
• Позаниркова протеїнурія: Білки потрапляють у сечу з сечовивідних шляхів (інфекції, пухлини).

Ключовим механізмом є пошкодження клубочкового фільтраційного бар’єра, де подоцити відіграють центральну роль. Наприклад, мутації в генах подоцитів (NPHS1, NPHS2) асоціюються з нефротичним синдромом. Гіперфільтрація при діабеті або гіпертензії також сприяє прогресуванню протеїнурії.

3. Клінічні прояви

Протеїнурія може бути безсимптомною (виявляється при скринінгу) або супроводжуватися симптомами основного захворювання. Основні прояви включають:

• Легкий ступінь (<1 г/добу): Зазвичай безсимптомний, виявляється при рутинному аналізі сечі.
• Нефротичний діапазон (>3,5 г/добу):
  • Набряки (за рахунок гіпоальбумінемії).
  • Піниста сеча (через високий вміст білка).
  • Гіпоальбумінемія (<30 г/л), гіперліпідемія, тромбоемболічні ускладнення.
• Супутні симптоми:
  • Гематурія (при гломерулонефритах).
  • Артеріальна гіпертензія (при ХХН або діабетичній нефропатії).
  • Симптоми системних захворювань (висип при СЧВ, лихоманка при інфекціях).

4. Діагностика

Діагностика протеїнурії спрямована на підтвердження її наявності, оцінку ступеня, визначення типу та причини. Основні методи:

• Скринінгові тести:
  • Загальний аналіз сечі (ЗАС): Виявлення білка за допомогою тест-смужок (чутливість до альбуміну). Позитивний результат: ≥1+.
  • Співвідношення білок/креатинін у разовій порції сечі (P/C ratio): Норма <0,2 мг/мг. Значення >0,2 вказує на патологічну протеїнурію.
  • Добова протеїнурія: Збір сечі за 24 години. Норма: <150 мг/добу; нефротичний діапазон: >3,5 г/добу.
• Лабораторні тести:
  • Електрофорез сечі: Для диференціації клубочкової (переважно альбумін) та канальцевої (низькомолекулярні білки) протеїнурії.
  • Сироватковий альбумін, креатинін, сечовина: Для оцінки функції нирок та нефротичного синдрому.
  • Ліпідний профіль, глюкоза, HbA1c: Для виключення діабету чи дисліпідемії.
  • Аутоімунні маркери: ANA, анти-ДНК при підозрі на СЧВ; С3, С4 при гломерулонефритах.
• Інструментальні методи:
  • УЗД нирок: Для оцінки розміру, структури нирок, виключення обструкції.
  • Біопсія нирок: Показана при нефротичному синдромі, персистуючій протеїнурії неясного генезу або підозрі на гломерулонефрит.
• Диференційна діагностика:
  • Ортостатична протеїнурія (у дітей і молодих осіб).
  • Інфекції сечовивідних шляхів.
  • Множинна мієлома (електрофорез для виявлення легких ланцюгів).
  • Прееклампсія у вагітних.

5. Лікування

Лікування протеїнурії спрямоване на усунення основної причини, зменшення білка в сечі та профілактику прогресування ураження нирок. Основні підходи:

• Лікування основного захворювання:
  • Діабетична нефропатія: Контроль глікемії (HbA1c <7%), інгібітори АПФ (лізиноприл) або блокатори рецепторів ангіотензину II (БРА, лозартан) для зниження протеїнурії та захисту нирок.
  • Гломерулонефрити: Імуносупресивна терапія (глюкокортикоїди, циклоспорин, ритуксимаб) залежно від гістологічного типу.
  • Множинна мієлома: Хіміотерапія, трансплантація стовбурових клітин.
  • Інфекції: Антибіотики або противірусна терапія.
• Неспецифічна терапія:
  • Інгібітори АПФ/БРА: Зменшують клубочкову гіпертензію та протеїнурію (наприклад, еналаприл 10–20 мг/добу).
  • Контроль АТ: Цільовий рівень <130/80 мм рт. ст. (можливе додавання діуретиків або бета-блокаторів).
  • Статини: Для корекції гіперліпідемії при нефротичному синдромі.
  • Діуретики: Для контролю набряків (фуросемід, спіронолактон).
  • Антикоагулянти: При високому ризику тромбозів у нефротичному синдромі (гепарин, варфарин).
• Модифікація способу життя:
  • Дієта з низьким вмістом солі (<5 г/добу) та помірним вмістом білка (0,8–1 г/кг/добу).
  • Контроль ваги та фізична активність.
  • Відмова від куріння та алкоголю.

6. Профілактика

Профілактика протеїнурії зосереджена на запобіганні ураження нирок і контролі факторів ризику:

• Регулярний скринінг у групах ризику (діабет, гіпертензія, сімейний анамнез ХХН).
• Раннє лікування гіпертензії та діабету.
• Уникнення нефротоксичних препаратів (НПЗП, аміноглікозиди).
• Вакцинація та профілактика інфекцій, що можуть викликати гломерулонефрит (наприклад, стрептококова інфекція).

7. Прогноз

Прогноз залежить від причини, ступеня протеїнурії та своєчасності терапії:

• Легка/транзиторна протеїнурія: Зазвичай доброякісна, особливо при ортостатичній формі.
• Нефротичний синдром: Високий ризик прогресування до ХХН без лікування.
• Хронічна протеїнурія: Асоціюється з підвищеним ризиком серцево-судинних подій і термінальної ниркової недостатності.

Раннє застосування інгібіторів АПФ/БРА та контроль основного захворювання значно покращують прогноз.

8. Сучасні дослідження

Сучасні дослідження фокусуються на:

• Нових біомаркерах протеїнурії (наприклад, NGAL, KIM-1).
• Таргетній терапії подоцитів (інгібітори апоптозу, модулятори актину).
• Використанні штучного інтелекту для прогнозування прогресування ХХН на основі рівня протеїнурії.

9. Висновки

Протеїнурія є важливим діагностичним маркером, що відображає ураження нирок або системні порушення. Діагностика вимагає комплексного підходу, включаючи лабораторні та інструментальні методи, для визначення причини та типу. Лікування базується на усуненні основного захворювання, зниженні протеїнурії та захисті нирок. Раннє втручання та профілактика є ключовими для запобігання прогресуванню до хронічної хвороби нирок.