Цей тип патологічного дихання є важливим клінічним маркером, який часто вказує на серйозні неврологічні або серцево-судинні порушення і вимагає негайної уваги. За даними на 2025 рік, ЧСД найчастіше спостерігається у пацієнтів із серцевою недостатністю, ішемічним інсультом або черепно-мозковими травмами, і його поширеність зростає через старіння населення та зростання серцево-судинних захворювань. Використано сучасні рекомендації, зокрема оновлені протоколи StatPearls (2025) щодо патологічного дихання та American Heart Association (AHA) щодо серцевої недостатності, а також клінічний досвід. Дихання Чейна-Стокса — це не лише симптом, а й індикатор тяжкості основного захворювання, і його розпізнавання може змінити прогноз.

1. Визначення дихання Чейна-Стокса

Дихання Чейна-Стокса (ЧСД) — це патологічний тип дихання, що характеризується періодичними циклами гіперпное (посиленого дихання) з поступовим наростанням і спаданням глибини та частоти дихальних рухів, які чергуються з періодами апное (зупинки дихання). Названий на честь Вільяма Чейна та Джона Стокса, які описали цей феномен у XIX столітті у хворих із серцевою недостатністю та ураженнями мозку. Цикли ЧСД зазвичай тривають 30–120 секунд і є результатом порушення регуляції дихального центру в довгастому мозку.

Ключові характеристики:

• Гіперпное: Глибоке, швидке дихання (частота >20–30 за хвилину).
• Гіпо/апное: Періоди зменшення дихання або повної зупинки (5–30 секунд).
• Циклічність: Регулярне чергування фаз, що створює “хвилеподібний” патерн.
• Контекст: Часто спостерігається під час сну (центральне апное сну) або у критичних станах.

У 2025 році ЧСД визнається як маркер високого ризику раптової серцевої смерті у пацієнтів із серцевою недостатністю (фракція викиду <40%).

2. Фізіологія: Чому виникає ЧСД?

Дихання Чейна-Стокса виникає через дисрегуляцію дихального центру в довгастому мозку, що залежить від чутливості хеморецепторів до змін PaCO2 (вуглекислий газ) і PaO2 (кисень). Нормальне дихання регулюється підтриманням стабільного PaCO2 (35–45 мм рт. ст.) та pH (7,35–7,45). При ЧСД цей механізм порушується:

• Гіперчутливість до CO2: У пацієнтів із серцевою недостатністю або неврологічними ураженнями хеморецептори надмірно реагують на незначні зміни PaCO2, викликаючи гіперпное.
• Затримка циркуляції: Уповільнення кровотоку (наприклад, при серцевій недостатності) подовжує час доставки сигналів від легень до мозку, створюючи “затримку зворотного зв’язку”.
• Апное: Надмірне зниження PaCO2 під час гіперпное пригнічує дихальний центр, викликаючи тимчасову зупинку дихання, після чого PaCO2 накопичується, знову стимулюючи гіперпное.

Фізіологічна основа:

• Цикл: Гіперпное знижує PaCO2 нижче апноетичного порогу (≈30 мм рт. ст.), викликаючи апное. Накопичення CO2 під час апное стимулює нову фазу гіперпное.
• Церебральна гіпоксія: Зниження PaO2 (<60 мм рт. ст.) підсилює чутливість хеморецепторів.
• Симпатична активація: ЧСД асоціюється з підвищенням адреналіну, що погіршує серцеву функцію.

3. Етиологія:

ЧСД асоціюється з порушеннями центральної нервової системи (ЦНС) або серцево-судинної системи. Основні причини:

• Серцева недостатність (СН): Найпоширеніша причина (до 40% пацієнтів із СН мають ЧСД, особливо при фракції викиду <40%). Затримка циркуляції та гіпоксія посилюють дисрегуляцію дихання.
• Неврологічні ураження:
• Ішемічний або геморагічний інсульт (особливо в стовбурі мозку).
• Черепно-мозкова травма (ЧМТ).
• Енцефаліт, менінгіт, пухлини мозку.
• Респіраторні розлади: Центральне апное сну (CSA), часто у комбінації з ХОЗЛ або ожирінням.
• Метаболічні та токсичні:
• Гіпоглікемія, уремія (при ХХН).
• Отруєння опіоїдами, седативними (бензодіазепіни).
• Висотна хвороба: Гіпоксія на висоті >2500 м може викликати ЧСД, особливо під час сну.

Ризик-фактори: Вік >65 років, чоловіча стать, низька фракція викиду, хронічна гіпоксія, ожиріння. У 2025 році зростання випадків ЧСД пов’язане з пост-COVID ускладненнями, що впливають на серцеву функцію.

4. Патогенез:

Патогенез ЧСД — це порушення нейрогуморальної регуляції дихання через дисфункцію дихального центру та затримку зворотного зв’язку:

• Центральна дисрегуляція: Ураження довгастого мозку або кори (при інсульті) знижує контроль над хеморецепторами. Підвищена чутливість до CO2 викликає надмірну вентиляцію.
• Серцева затримка: При СН час циркуляції подовжується (до 20–30 секунд), що затримує реакцію хеморецепторів на зміни PaCO2/PaO2.
• Гіпоксія та симпатична активація: Хронічна гіпоксія активує симпатичну нервову систему, підвищуючи частоту серцевих скорочень і погіршуючи СН.
• Циклічність: Низький PaCO2 під час гіперпное пригнічує дихальний центр, викликаючи апное; накопичення CO2 знову запускає цикл.

На молекулярному рівні: Гіпоксія активує HIF-1α (фактор, індукований гіпоксією), що посилює запалення та оксидативний стрес, погіршуючи функцію мозку та серця.

5. Клінічна картина:

Основні ознаки:

• Візуальні характеристики: Цикли глибокого, швидкого дихання (гіперпное), що поступово наростає, змінюються зменшенням глибини (гіпопное) і повною зупинкою (апное) на 5–30 секунд. Цикл повторюється кожні 30–120 секунд.
• Супутні симптоми (залежно від причини):
• При СН: Задишка, ортопное, набряки, ціаноз, слабкість.
• При неврологічних ураженнях: Сплутаність свідомості, головний біль, судоми, кома.
• При апное сну: Денна сонливість, хропіння, зниження концентрації.
• Фізикальні знаки: Тахікардія, гіпертензія (симпатична активація), набряки при СН, неврологічні дефіцити при інсульті.
• Особливості: Часто виражене під час сну, що призводить до частих пробуджень і хронічної втоми.

Ускладнення: Гіпоксія, аритмії, раптова серцева смерть, когнітивні порушення.

6. Діагностика:

Діагностика ЧСД базується на клінічному спостереженні та інструментальних методах.

• Клінічна оцінка: Спостереження за циклічним диханням (гіперпное-апное). Важливо відрізнити від інших типів дихання:
• Дихання Куссмауля: Швидке, глибоке, без пауз, при метаболічному ацидозі.
• Біотове дихання: Нерегулярне, хаотичне, при неврологічних ураженнях.
• Лабораторні тести:
• Аналіз газів крові (ABG): Нормальний або підвищений PaCO2 (40–50 мм рт. ст.), знижений PaO2 (<60 мм рт. ст.) при СН.
• Біохімія: BNP (натрійуретичний пептид) для СН, глюкоза, креатинін (для уремії).
• Інструментальні:
• Полісомнографія: Золотий стандарт для діагностики центрального апное сну.
• ЕКГ, ехокардіографія: Для оцінки СН (фракція викиду).
• КТ/МРТ мозку: Для виключення інсульту чи пухлин.
• Моніторинг: Пульсоксиметрія (SpO2 <90% під час апное), капнографія для оцінки PaCO2.

Диференційна діагностика: Виключити метаболічний ацидоз, наркотичне пригнічення дихання, неврологічні розлади.

7. Значення в лікуванні:

ЧСД — це симптом, тому лікування спрямоване на основну причину.

• Серцева недостатність:
• Оптимізація терапії: Інгібітори АПФ/АРБ, бета-блокатори, діуретики. AHA 2025 рекомендує SGLT-2 інгібітори для зниження ЧСД у СН.
• Оксигенотерапія: Для підтримки SpO2 >92%.
• CPAP (постійний позитивний тиск у дихальних шляхах): Зменшує апное у 70% пацієнтів із СН.
• Неврологічні ураження:
• Стабілізація: ШВЛ при комі, корекція внутрішньочерепного тиску.
• Антиконвульсанти при судомах.
• Респіраторні розлади:
• Адаптивна сервовентиляція (ASV) для центрального апное сну.
• Корекція ваги при ожирінні.
• Метаболічні/токсичні:
• Корекція гіпоглікемії, гемодіаліз при уремії.
• Антидоти (налоксон для опіоїдів).

Важливо: CPAP/ASV ефективні, але протипоказані при гострому інсульті через ризик аспірації. Моніторинг у ICU кожні 1–2 години (SpO2, ЕКГ).

8. Профілактика та висновки

Профілактика:

• Контроль СН: Регулярний прийом медикаментів, моніторинг BNP.
• Скринінг апное сну у пацієнтів із СН (полісомнографія).
• Уникнення седативних препаратів у групах ризику.
• Вакцинація та профілактика інфекцій для зниження пост-COVID ускладнень.

Висновки: Дихання Чейна-Стокса — це тривожний сигнал, який вимагає негайного втручання. Раннє розпізнавання та етіологічне лікування покращують виживаність. У 2025 році нові технології (портативна капнографія, AI-моніторинг дихання) полегшують діагностику.