Атріовентрикулярний вузол, відомий також як AV-вузол (від лат. nodus atrioventricularis). Це критична структура, яка діє як “ворота” між передсердями та шлуночками, забезпечуючи затримку електричного імпульсу для синхронізації серцевих скорочень. Без нього серце не могло б ефективно перекачувати кров, що призвело б до хаосу в гемодинаміці.
Анатомія атріовентрикулярного вузла
Атріовентрикулярний вузол — це компактне скупчення спеціалізованих серцевих м’язових клітин, розташоване в правому передсерді серця, поблизу міжпередсердної перегородки. Точніше, він знаходиться в трикутнику Коха (Koch’s triangle), який обмежений сухожильним кільцем тристулкового клапана, гирлом вінцевої пазухи (coronary sinus) та сухожильним тяжем Тодаро (tendon of Todaro). Ця локація робить AV-вузол “перехрестям” провідної системи, де імпульси з синусового вузла переходять до шлуночків.
Розміри вузла в дорослої людини зазвичай становлять близько 5–7 мм у довжину, 3–5 мм у ширину та 1–2 мм у товщину, хоча ці параметри варіюються залежно від віку та індивідуальних особливостей. Анатомічно вузол не є видимою структурою на поверхні серця; він занурений у міокард і оточений сполучною тканиною, жировими клітинами та судинами для захисту. Він складається з трьох основних зон: перехідної (transitional zone), де імпульс надходить з передсердь; проникної (penetrating portion), яка проникає через фіброзне кільце; та не-розгалуженої частини (non-branching portion), яка переходить у пучок Гіса (bundle of His).
Мікроскопічно AV-вузол утворений модифікованими кардіоміоцитами — вузловими клітинами (nodal cells), які менші за звичайні м’язові клітини, мають менше міофібрил і більше глікогену. Ці клітини з’єднані щілинними контактами (gap junctions) з конексинами (наприклад, Cx30.2 та Cx45), що забезпечує повільне проведення імпульсу. Кровопостачання вузла походить переважно від правої вінцевої артерії (arteria coronaria dextra), яка формує AV-артерію (AV nodal artery), хоча в 10–20% випадків воно може йти від лівої вінцевої артерії. Іннервація здійснюється гілками блукаючого нерва (n. vagus) для парасимпатичного впливу та симпатичними волокнами з шийного ганглія для симпатичного.
З віком структура вузла змінюється: фіброз, жирове заміщення та кальцифікація можуть зменшити його ефективність, що пояснює вікові аритмії. Анатомічно вузол з’єднується з оточуючим міокардом через кілька шляхів, включаючи нижній вузловий відросток (inferior nodal extension), що забезпечує альтернативні маршрути проведення.
Фізіологія атріовентрикулярного вузла
Фізіологічно AV-вузол діє як “фільтр” і “затримуючий елемент” у провідній системі серця, сповільнюючи електричний імпульс від передсердь до шлуночків на 0,1–0,2 секунди. Це забезпечує час для повного скорочення передсердь і наповнення шлуночків кров’ю перед їхнім скороченням — ключовий механізм для ефективної насосної функції серця.
Клітини вузла мають унікальний потенціал дії: повільна деполяризація (фаза 0 через L-тип кальцієвих каналів, а не натрієвих, як у звичайному міокарді), що призводить до повільного проведення (швидкість близько 0,05 м/с проти 1–4 м/с у волокнах Пуркіньє). AV-вузол може генерувати імпульси самостійно (40–60 на хвилину), діючи як резервний пейсмейкер, якщо синусовий вузол виходить з ладу. Він захищає шлуночки від надмірної частоти імпульсів (наприклад, при фібриляції передсердь), проводячи лише 140–180 імпульсів на хвилину завдяки рефрактерному періоду.
Регуляція вузла залежить від автономної нервової системи: симпатична стимуляція (норадреналін) прискорює проведення, активуючи β-рецептори та збільшуючи кальцієвий вхід; парасимпатична (ацетилхолін) уповільнює, активуючи K+-канали та зменшуючи If-струми. Гормони (адреналін), електроліти (гіпокаліємія уповільнює) та ліки (бета-блокатори) також впливають. У стані спокою домінує парасимпатичний тонус, а під час навантаження — симпатичний.
Клінічне та патологічне значення
У клінічній практиці дисфункція AV-вузла проявляється блокадами (AV-блок 1–3 ступеня), коли затримка стає надмірною або імпульс блокується. Причини включають ішемію, фіброз, інфекції чи ліки. У таких випадках імплантують штучний пейсмейкер. Аксесорні шляхи (як у синдромі WPW) обходять вузол, викликаючи тахіаритмії.
Підсумовуючи, атріовентрикулярний вузол — це шедевр еволюції, де анатомічна компактність поєднується з фізіологічною затримкою для гармонійної роботи серця.