Велике коло кровообігу – Анатомія і Фізіологія

Велике коло кровообігу, або системне коло кровообігу, є ключовим компонентом серцево-судинної системи, що забезпечує доставку кисню, поживних речовин і гормонів до всіх тканин організму, а також видалення продуктів обміну, таких як вуглекислий газ і метаболіти.

1. Анатомія великого кола кровообігу

Велике коло кровообігу починається в лівому шлуночку серця, звідки артеріальна кров надходить в аорту, і завершується в правому передсерді, куди венозна кров повертається через верхню та нижню порожнисті вени. Основні анатомічні структури включають:

Лівий шлуночок: Потужна насосна камера серця, що виштовхує оксигеновану кров через аортальний клапан в аорту. Товсті стінки лівого шлуночка адаптовані до високого тиску (систолічний тиск 120–140 мм рт. ст.).
Аорта: Найбільша артерія організму, що розподіляє кров до всіх органів і тканин через свої гілки (дуга аорти, грудна аорта, черевна аорта). Аорта має високу еластичність, що дозволяє амортизувати систолічний тиск і підтримувати кровотік під час діастоли.
Артерії та артеріоли: Великі артерії (наприклад, сонні, підключичні, ниркові, стегнові) розгалужуються на менші артерії та артеріоли, які контролюють місцевий кровотік через механізми вазоконстрикції та вазодилатації.
Капіляри: Мікроскопічні судини з тонкими стінками, де відбувається обмін киснем, поживними речовинами, вуглекислим газом і метаболітами між кров’ю та тканинами. Загальна площа капілярного русла в організмі становить приблизно 600–1000 м².
Венули та вени: Збирають венозну кров із капілярів і транспортують її назад до серця. Вени мають клапани, які запобігають зворотному току крові, особливо в нижніх кінцівках.
Порожнисті вени: Верхня порожниста вена збирає кров із верхньої частини тіла (голова, шия, верхні кінцівки), а нижня порожниста вена — із нижньої частини (органи черевної порожнини, нижні кінцівки). Обидві впадають у праве передсердя.

Особливості анатомії:

Велике коло кровообігу охоплює більшу частину загального об’єму циркулюючої крові (близько 80–85%, або 4–4,5 л у дорослої людини).
Судини великого кола мають різну будову залежно від функції: еластичні артерії (аорта), м’язові артерії (середні артерії), тонкостінні вени з клапанами.
Окремі органи (наприклад, мозок, серце, нирки) мають спеціалізовані судинні мережі, адаптовані до їхніх метаболічних потреб (наприклад, вінцеві артерії для серця, ворітна вена для печінки).

2. Фізіологія великого кола кровообігу

Велике коло кровообігу забезпечує транспорт кисню, поживних речовин і гормонів до тканин, а також видалення метаболічних відходів. Його фізіологічні особливості:

Гемодинаміка:
Лівий шлуночок генерує високий тиск (систолічний 120–140 мм рт. ст., діастолічний 70–90 мм рт. ст.), що забезпечує кровотік через розгалужену судинну мережу.
Загальний периферичний судинний опір (ЗПСО) у великому колі значно вищий, ніж у малому, через більшу довжину та складність судинного русла.
Серцевий викид (5–6 л/хв у спокої у здорової людини) розподіляється між органами залежно від їхніх метаболічних потреб (наприклад, мозок отримує ~15%, нирки ~20%, м’язи ~20% у спокої).
Обмін речовин:
У капілярах відбувається дифузія кисню (O₂) із артеріальної крові (PaO₂ ≈ 95–100 мм рт. ст.) до тканин (PaO₂ ≈ 20–40 мм рт. ст.), а вуглекислий газ (CO₂) транспортується у зворотному напрямку.
Поживні речовини (глюкоза, амінокислоти, ліпіди) і гормони доставляються до клітин, а метаболіти (сечовина, креатинін) виводяться.
Мікроциркуляція:
Артеріоли регулюють кровотік до капілярів через скорочення гладеньких м’язів.
Прекапілярні сфінктери контролюють, які капілярні мережі активні, залежно від місцевих метаболічних потреб (наприклад, підвищена концентрація CO₂ або зниження pH викликають вазодилатацію).

3. Регуляція великого кола кровообігу

Регуляція кровотоку у великому колі здійснюється на кількох рівнях:

Нервова регуляція:
Симпатична нервова система: Через α1-адренорецептори викликає вазоконстрикцію (зменшення кровотоку до шкіри, травного тракту), а через β2-адренорецептори — вазодилатацію (збільшення кровотоку до скелетних м’язів).
Парасимпатична нервова система: Має обмежений вплив, але сприяє вазодилатації в деяких органах (наприклад, слинних залозах).
Барорецептори (в аорті та сонних артеріях) і хеморецептори (чутливі до O₂, CO₂, pH) регулюють артеріальний тиск і кровотік через рефлекси вегетативної нервової системи.
Гуморальна регуляція:
Ангіотензин II: Потужний вазоконстриктор, що синтезується в системі ренін-ангіотензин-альдостерон (РААС), підвищує ЗПСО та артеріальний тиск.
Оксид азоту (NO): Синтезується ендотелієм, викликає вазодилатацію, знижуючи ЗПСО.
Ендотелін-1: Вазоконстриктор, що балансує дію NO.
Катехоламіни (адреналін, норадреналін): Підвищують ЧСС і силу скорочень серця, впливаючи на кровотік.
Натрійуретичні пептиди (ANP, BNP): Секретуються передсердями при їх розтягненні, сприяють вазодилатації та зниженню тиску.
Місцева регуляція:
Метаболічні фактори (гіпоксія, накопичення CO₂, лактату, аденозину) викликають локальну вазодилатацію для забезпечення тканин киснем.
Авторегуляція в таких органах, як мозок і нирки, підтримує стабільний кровотік незалежно від системного тиску.

4. Клінічна значимість

Велике коло кровообігу є вразливим до численних патологій, які мають серйозні наслідки для організму:

Артеріальна гіпертензія:
Хронічне підвищення тиску (>140/90 мм рт. ст.) призводить до ураження судин (атеросклероз), серця (гіпертрофія лівого шлуночка), нирок і мозку.
Лікування: антигіпертензивні препарати (інгібітори АПФ, β-блокатори, діуретики), зміна способу життя.
Атеросклероз:
Утворення бляшок у артеріях (особливо вінцевих, сонних, стегнових) звужує просвіт судин, порушуючи кровопостачання.
Наслідки: ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда, інсульт, периферична артеріальна хвороба.
Тромбоз і емболія:
Утворення тромбів у венах (глибокий венозний тромбоз) може призводити до емболії в малому колі кровообігу.
Артеріальні тромбози викликають гострі ішемічні події (інфаркт, інсульт).
Серцева недостатність:
Зниження насосної функції лівого шлуночка зменшує кровопостачання тканин, викликаючи набряки, задишку, втомлюваність.
Лікування: інгібітори АПФ, діуретики, β-блокатори, серцеві глікозиди.
Гіпотензія та шок:
Критичне зниження тиску (наприклад, при гіповолемії, сепсисі чи кардіогенному шоці) порушує перфузію тканин, що може призвести до поліорганної недостатності.

5. Діагностика та моніторинг

Кардіологи використовують широкий спектр методів для оцінки великого кола кровообігу:

Ехокардіографія: Оцінює функцію лівого шлуночка, клапанів, серцевий викид.
Електрокардіографія (ЕКГ): Виявляє ішемію, аритмії, гіпертрофію.
Коронарна ангіографія: Візуалізує стенози вінцевих артерій.
МРТ і КТ: Оцінюють стан судин і перфузію тканин.
Моніторинг артеріального тиску: Включає амбулаторне добове вимірювання.
Лабораторні маркери: Тропоніни, BNP, ліпідний профіль для оцінки серцево-судинного ризику.

6. Сучасні дослідження та перспективи

Терапія атеросклерозу: Нові препарати (PCSK9-інгібітори) ефективно знижують рівень холестерину та ризик серцево-судинних подій.
Генна терапія: Досліджується для корекції ендотеліальної дисфункції та профілактики атеросклерозу.
Інтервенційні методи: Ангіопластика, стентування та аортокоронарне шунтування покращують кровотік у великих артеріях.
Персоналізована медицина: Генетичні тести дозволяють прогнозувати ризик серцево-судинних захворювань і підбирати оптимальну терапію.

Висновок

Велике коло кровообігу є складною системою, що забезпечує життєдіяльність усіх тканин і органів шляхом транспортування кисню, поживних речовин і регуляторних молекул. Його анатомічна та фізіологічна складність, а також численні регуляторні механізми роблять його вразливим до широкого спектра патологій, від гіпертензії до серцевої недостатності.