Цукровий діабет (ЦД)

Від | 02.08.2025
0 Коментарів

Цукровий діабет (ЦД) — це хронічне метаболічне захворювання, що характеризується підвищенням рівня глюкози в крові (гіперглікемією) через порушення секреції інсуліну, його дії або їх комбінації.

1. Визначення

Цукровий діабет — це група ендокринних розладів, що призводять до хронічної гіперглікемії внаслідок дефіциту інсуліну (абсолютного чи відносного) або порушення його біологічної дії. Основними формами є цукровий діабет 1-го типу (ЦД1), цукровий діабет 2-го типу (ЦД2), гестаційний діабет та інші специфічні типи. За визначенням Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), діагноз ЦД встановлюється за рівнем глюкози натще ≥7,0 ммоль/л, глюкози через 2 години після глюкозотолерантного тесту ≥11,1 ммоль/л або HbA1c ≥6,5%.

2. Класифікація

ЦД класифікують за етіологією та патогенезом:

  • Цукровий діабет 1-го типу (ЦД1):
  • Аутоімунне захворювання, що характеризується деструкцією β-клітин підшлункової залози, що продукують інсулін.
  • Типи: 1А (аутоімунний), 1В (ідіопатичний).
  • Зазвичай розвивається в дитячому чи молодому віці.
  • Цукровий діабет 2-го типу (ЦД2):
  • Характеризується інсулінорезистентністю з відносним дефіцитом інсуліну.
  • Найпоширеніша форма (90–95% випадків ЦД).
  • Асоціюється з ожирінням, малорухливим способом життя та генетичною схильністю.
  • Гестаційний цукровий діабет (ГЦД):
  • Гіперглікемія, що вперше виявляється під час вагітності.
  • Зазвичай зникає після пологів, але підвищує ризик ЦД2 у майбутньому.
  • Інші специфічні типи:
  • Генетичні дефекти функції β-клітин (MODY — Maturity-Onset Diabetes of the Young).
  • Захворювання підшлункової залози (панкреатит, муковісцидоз).
  • Ендокринопатії (синдром Кушинга, акромегалія).
  • Ліки чи хімічні речовини (глюкокортикоїди, антипсихотики).
  • Предіабет:
  • Порушена толерантність до глюкози (ПТГ) або порушена глікемія натще (ПГН), що є проміжними станами між нормою та ЦД.

3. Етіологія

  • ЦД1:
  • Аутоімунне ураження β-клітин, викликане генетичною схильністю (HLA-DR3, DR4) та тригерними факторами (вірусні інфекції, наприклад, вірус Коксакі, стрес).
  • Повна втрата секреції інсуліну.
  • ЦД2:
  • Поєднання інсулінорезистентності (порушення дії інсуліну в тканинах, особливо печінці, м’язах і жировій тканині) та прогресуючої дисфункції β-клітин.
  • Генетична схильність (полігенні мутації) та фактори навколишнього середовища (ожиріння, незбалансоване харчування, гіподинамія).
  • ГЦД:
  • Гормональні зміни під час вагітності (підвищення рівня плацентарного лактогену, кортизолу), що призводять до інсулінорезистентності.
  • Інші типи:
  • Генетичні мутації, ураження підшлункової залози, медикаментозні фактори.

Фактори ризику:

  • Некеровані: сімейний анамнез, етнічна приналежність (вищий ризик у афроамериканців, азіатів, латиноамериканців).
  • Керовані: ожиріння, низька фізична активність, нездорове харчування, куріння, артеріальна гіпертензія, дисліпідемія.

4. Патофізіологія

Гіперглікемія при ЦД є результатом порушення метаболізму глюкози, що зумовлює каскад патологічних змін:

  1. ЦД1:
  • Аутоімунна деструкція β-клітин призводить до абсолютного дефіциту інсуліну.
  • Порушення утилізації глюкози тканинами, активація глюконеогенезу та глікогенолізу в печінці, що спричиняє гіперглікемію.
  • Посилений ліполіз у жировій тканині призводить до кетогенезу та кетоацидозу.

2. ЦД2:

    • Інсулінорезистентність у печінці, м’язах і жировій тканині знижує поглинання глюкози.
    • Прогресуюча дисфункція β-клітин зменшує секрецію інсуліну.
    • Порушення секреції інкретинів (GLP-1, GIP) посилює гіперглікемію.

    3. Хронічна гіперглікемія:

      • Глюкозотоксичність: хронічне підвищення глюкози погіршує функцію β-клітин і чутливість до інсуліну.
      • Ліпотоксичність: накопичення ліпідів у тканинах посилює інсулінорезистентність.
      • Окислювальний стрес і запалення: надлишок реактивних форм кисню та прозапальних цитокінів (TNF-α, IL-6) сприяють ушкодженню тканин.

      4. Метаболічні порушення:

        • Дисліпідемія: підвищення рівня тригліцеридів, зниження ЛПВЩ, зростання ЛПНЩ.
        • Гіперкоагуляція: підвищена агрегація тромбоцитів і ризик тромбозів.

        5. Клінічні прояви

        • ЦД1:
        • Раптовий початок, частіше в дітей і молодих.
        • Симптоми: поліурія (надмірне сечовиділення), полідипсія (спрага), втрата ваги, слабкість, кетоацидоз (нудота, блювання, біль у животі, запах ацетону з рота).
        • ЦД2:
        • Поступовий початок, часто безсимптомний на ранніх стадіях.
        • Симптоми: втома, поліурія, полідипсія, погане загоєння ран, рецидивуючі інфекції, порушення зору.
        • Часто виявляється при обстеженні з приводу ускладнень (серцево-судинні захворювання, нефропатія).
        • ГЦД:
        • Зазвичай безсимптомний, виявляється при скринінгу вагітних.
        • Може проявлятися спрагою, поліурією, підвищеним апетитом.

        6. Діагностика

        Діагноз ЦД встановлюється за лабораторними критеріями (ВООЗ, ADA):

        1. Лабораторні тести:
        • Глюкоза плазми натще: ≥7,0 ммоль/л.
        • Глюкоза через 2 години після глюкозотолерантного тесту: ≥11,1 ммоль/л.
        • Випадковий рівень глюкози: ≥11,1 ммоль/л із симптомами гіперглікемії.
        • HbA1c: ≥6,5% (відображає середній рівень глюкози за 2–3 місяці).

        2. Додаткові тести:

          • С-пептид і аутоантитіла (анти-GAD, анти-острівцеві) для диференціації ЦД1 і ЦД2.
          • Кетони в сечі/крові при підозрі на кетоацидоз.
          • Ліпідний профіль, функція нирок (креатинін, ШКФ), мікроальбумінурія.

          3. Скринінг:

            • Для ЦД2: у осіб >45 років або з факторами ризику (ожиріння, сімейний анамнез).
            • Для ГЦД: глюкозотолерантний тест на 24–28 тижні вагітності.

            7. Ускладнення

            ЦД асоціюється з гострими та хронічними ускладненнями:

            1. Гострі:
            • Діабетичний кетоацидоз (ДКА): частіше при ЦД1, характеризується гіперглікемією, кетонемією, метаболічним ацидозом.
            • Гіперосмолярний гіперглікемічний стан (ГГС): частіше при ЦД2, з вираженою гіперглікемією (>33 ммоль/л), дегідратацією, без кетозу.
            • Гіпоглікемія: при передозуванні інсуліну або цукрознижувальних препаратів.

            2. Хронічні:

              • Мікросудинні:
                • Діабетична ретинопатія: ураження сітківки, що призводить до сліпоти.
                • Діабетична нефропатія: ураження нирок, прогресуюча ниркова недостатність.
                • Діабетична нейропатія: периферична (втрата чутливості, біль), автономна (порушення роботи ШКТ, серця).
              • Макросудинні:
                • Ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда.
                • Ішемічний інсульт.
                • Периферична артеріальна хвороба (переміжна кульгавість, гангрена).
              • Інші: діабетична стопа, хронічні інфекції, зниження імунітету.

              8. Лікування

              Лікування ЦД спрямоване на контроль глікемії, профілактику ускладнень і покращення якості життя.

              1. ЦД1:
              • Інсулінотерапія:
                • Базально-болюсний режим: інсулін тривалої дії (гларгін, детемір) + швидкодіючі аналоги (аспарт, ліспро) перед їжею.
                • Інсулінові помпи для безперервного введення.
              • Моніторинг глюкози: глюкометри, системи безперервного моніторингу (CGM).

              2. ЦД2:

                • Немедикаментозне лікування:
                  • Дієта: низьковуглеводна, контроль калорій, уникнення простих цукрів.
                  • Фізична активність: ≥150 хвилин аеробних вправ на тиждень.
                  • Зниження ваги при ожирінні.
                • Медикаментозна терапія:
                  • Метформін: препарат першої лінії, знижує глюконеогенез у печінці.
                  • Сульфонілсечовина (гліклазид), інгібітори ДПП-4 (сіталіптин), агоністи GLP-1 (ліраглутид), інгібітори SGLT-2 (дапагліфлозин).
                  • Інсулін при прогресуванні захворювання.
                • Контроль супутніх станів:
                  • Статини для корекції дисліпідемії.
                  • Інгібітори АПФ/АРБ для захисту нирок і контролю тиску.

                3. ГЦД:

                  • Дієта, фізична активність.
                  • Інсулін або метформін при неефективності немедикаментозних методів.

                  4. Лікування ускладнень:

                    • Лазерна коагуляція при ретинопатії.
                    • Гемодіаліз при нирковій недостатності.
                    • Антибіотики та хірургічні втручання при діабетичній стопі.

                    9. Прогноз

                    • ЦД1: При адекватному контролі глікемії та дотриманні інсулінотерапії прогноз сприятливий, але потребує пожиттєвого лікування.
                    • ЦД2: Прогноз залежить від контролю глікемії, супутніх станів і ускладнень. Макросудинні ускладнення є основною причиною смертності.
                    • ГЦД: Зазвичай сприятливий після пологів, але підвищує ризик ЦД2 у матері та ожиріння у дитини.

                    10. Профілактика

                    • Первинна (для ЦД2):
                    • Здоровий спосіб життя: збалансоване харчування, фізична активність, підтримка нормальної ваги.
                    • Скринінг у групах ризику.
                    • Вторинна:
                    • Раннє виявлення предіабету та його корекція (метформін, модифікація способу життя).
                    • Контроль артеріального тиску, ліпідів, глікемії.
                    • Третинна:
                    • Запобігання ускладненням шляхом суворого контролю HbA1c (<7%), регулярних обстежень (очне дно, функція нирок, стопи).

                    11. Сучасні дослідження

                    • ЦД1: Імунотерапія для збереження β-клітин, вакцини проти аутоімунного ураження, штучна підшлункова залоза.
                    • ЦД2: Нові класи препаратів (інгібітори SGLT-2, агоністи GLP-1), генна терапія для відновлення чутливості до інсуліну.
                    • Персоналізована медицина: використання генетичних маркерів для вибору оптимальної терапії.
                    • Технології: вдосконалені системи CGM, інсулінові помпи з автоматичним дозуванням.

                    Висновок

                    Цукровий діабет є глобальною проблемою охорони здоров’я з серйозними соціально-економічними наслідками. Його управління вимагає мультидисциплінарного підходу, включаючи медикаментозну терапію, модифікацію способу життя та профілактику ускладнень. Сучасні технології та дослідження відкривають нові можливості для покращення контролю глікемії та якості життя пацієнтів, але ключовим залишається рання діагностика та освіта хворих.

                    Переглядів: 2