Гіпертонічна енцефалопатія

1. Визначення та епідеміологія: Гіпертонічна енцефалопатія — це гострий стан, що виникає внаслідок критичного підвищення артеріального тиску (зазвичай >180/120 мм рт. ст.), яке перевищує можливості ауторегуляції церебральних судин, викликаючи набряк мозку, дисфункцію ендотелію та неврологічні симптоми. ГЕ є одним із проявів гіпертонічного кризу і частіше спостерігається у пацієнтів із хронічною гіпертензією, але може виникати і в осіб без попередньої історії гіпертензії (наприклад, при еклампсії або гострому гломерулонефриті).

Епідеміологічно ГЕ є відносно рідкісним станом, але точна захворюваність невідома через недостатню діагностику. Найчастіше ГЕ асоціюється з некерованим гіпертонічним кризом, еклампсією, феохромоцитомою або вторинною гіпертензією. Ризик вищий у молодих осіб із раптовим підвищенням АТ, а також у пацієнтів із нирковими захворюваннями чи прееклампсією.

2. Патофізіологія: Основою ГЕ є порушення церебральної ауторегуляції — механізму, який підтримує стабільний кровотік у мозку при змінах системного АТ (у межах 60–150 мм рт. ст. середнього АТ). При критичному підвищенні АТ (>180/120 мм рт. ст.) судини мозку втрачають здатність звужуватися, що призводить до:

Гіперперфузії: Надмірний кровотік у капілярах мозку спричиняє підвищення гідростатичного тиску.

Пошкодження ендотелію: Порушення бар’єрної функції судинної стінки сприяє проникненню плазми та білків у міжклітинний простір.

Вазогенний набряк мозку: Накопичення рідини в інтерстиціальній тканині мозку, особливо в задніх відділах (синдром задньої оборотної енцефалопатії, PRES).

Мікроангіопатія та мікротромбози: Додаткове ушкодження дрібних судин може призводити до ішемії.

У хронічних гіпертензивних пацієнтів межа ауторегуляції зсувається вгору (до 120–180 мм рт. ст.), тому ГЕ частіше виникає при вищому АТ, тоді як у нормотензивних осіб (наприклад, при еклампсії) навіть помірне підвищення АТ може викликати симптоми.

3. Клінічні прояви: Симптоми ГЕ розвиваються гостро (протягом годин) і є неспецифічними, що вимагає ретельної диференційної діагностики. Основні клінічні прояви включають:

Головний біль: Інтенсивний, дифузний, часто супроводжується нудотою та блюванням.

Зміни свідомості: Від сплутаності до коми.

Зорові порушення: Розмитість зору, сліпі плями, коркова сліпота (особливо при PRES).

Судоми: Генералізовані або фокальні, часті при еклампсії.

Неврологічні дефіцити: Фокальні симптоми (геміпарез, афазія) рідкісні, але можливі при супутній ішемії.

Інші симптоми: Нудота, блювання, шум у вухах, неспокій.

ГЕ часто асоціюється з іншими ознаками гіпертонічного кризу: крововиливи в сітківку, ексудати, набряк диску зорового нерва (гіпертонічна ретинопатія III–IV ступеня), гостра серцева недостатність або ниркова дисфункція.

4. Діагностика: Діагностика ГЕ базується на клінічній картині, виключенні інших причин та підтвердженні гіпертензії. Ключові етапи:

Анамнез і фізикальний огляд:

Вимірювання АТ (зазвичай >180/120 мм рт. ст.).

Оцінка неврологічного статусу (шкала Глазго, рівень свідомості).

Огляд очного дна для виявлення гіпертонічної ретинопатії.

Нейровізуалізація:

МРТ мозку: Метод вибору для виявлення вазогенного набряку, особливо в задніх відділах мозку (PRES). Характерні гіперінтенсивні сигнали на T2-зважених і FLAIR-зображеннях у потиличних і тім’яних частках.

КТ: Застосовується, якщо МРТ недоступна, для виключення крововиливу чи інфаркту.

Лабораторні тести:

Креатинін, сечовина для оцінки функції нирок.

Електроліти, особливо калій і натрій.

Маркери ураження органів-мішеней (тропоніни, креатинкіназа).

Диференційна діагностика:

Ішемічний або геморагічний інсульт.

Субарахноїдальний крововилив.

Енцефаліт, менінгіт.

Тромбоз венозних синусів.

Метаболічні розлади (гіпоглікемія, уремія).

5. Лікування: Лікування ГЕ є невідкладним і спрямоване на зниження АТ, контроль судом і профілактику ускладнень. Основні принципи:

Контроль артеріального тиску:

Ціль: Знизити середній АТ на 20–25% протягом перших 1–2 годин, уникаючи гіпотензії, яка може спричинити ішемію.

Препарати вибору:

Лабеталол: 10–20 мг в/в болюсно, потім інфузія 1–2 мг/хв.

Нікардипін: 5–15 мг/год в/в інфузійно.

Нітропрусид натрію: 0,3–10 мкг/кг/хв (обережно через ризик ціанідної токсичності).

Есмолол: Для швидкого титрування у критичних станах.

Уникати пероральних препаратів із швидкою дією (наприклад, ніфедипін сублінгвально) через ризик неконтрольованої гіпотензії.

Контроль судом:

Бензодіазепіни (лоразепам, діазепам) для купірування гострих судом.

Магнію сульфат: Препарат вибору при еклампсії (4–6 г в/в болюсно, потім інфузія 1–2 г/год).

Фенітоїн або леветирацетам для профілактики повторних судом.

Підтримуюча терапія:

Корекція електролітних порушень.

Моніторинг внутрішньочерепного тиску при тяжкому набряку мозку.

Оксигенація при гіпоксії.

Лікування основної причини:

При вторинній гіпертензії (феохромоцитома, стеноз ниркової артерії) — специфічна терапія.

6. Профілактика: Профілактика ГЕ зосереджена на контролі гіпертензії та управлінні факторами ризику:

Довгостроковий контроль АТ:

Регулярний прийом антигіпертензивних препаратів (інгібітори АПФ, бета-блокатори, діуретики).

Моніторинг АТ удома (ціль <130/80 мм рт. ст.).

Модифікація способу життя:

Зниження споживання солі (<5 г/добу).

Регулярна фізична активність (150 хв/тиждень помірного навантаження).

Контроль ваги (ІМТ 18,5–24,9 кг/м²).

Відмова від куріння та обмеження алкоголю.

Моніторинг вторинних причин:

Скринінг на феохромоцитому, коарктацію аорти, захворювання нирок.

7. Прогноз: Прогноз залежить від своєчасності лікування та тяжкості ураження. При швидкому зниженні АТ і контролі судом більшість симптомів ГЕ (особливо при PRES) оборотні протягом днів–тижнів. Однак затримка в лікуванні може призвести до:

Геморагічного або ішемічного інсульту.

Стійких неврологічних дефіцитів.

Смерті (рідко, при некерованому набряку мозку).

8. Сучасні дослідження: Сучасні дослідження ГЕ фокусуються на:

Удосконаленні нейровізуалізації для ранньої діагностики PRES.

Розробці біомаркерів ураження мозку (нейрофіламенти, S100B).

Оптимізації протоколів зниження АТ для уникнення ішемії.

9. Висновки: Гіпертонічна енцефалопатія — це невідкладний стан, який вимагає швидкої діагностики та агресивного лікування для запобігання незворотному ушкодженню мозку. Ключ до успіху — раннє зниження АТ, контроль судом і корекція основної причини. Довгострокова профілактика базується на ефективному управлінні гіпертензією та модифікації способу життя.