Інфаркт міокарда (ІМ) — це гострий патологічний стан, що характеризується некрозом (загибеллю) ділянки серцевого м’яза (міокарда) внаслідок тривалої ішемії, спричиненої повним або частковим припиненням кровопостачання через коронарні артерії.
1. Визначення
Інфаркт міокарда — це некроз міокарда, спричинений тривалим дефіцитом кисню через порушення кровотоку в коронарних артеріях, зазвичай внаслідок їхньої оклюзії (закупорки) тромбом або атеросклеротичною бляшкою. Згідно з сучасною класифікацією (Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, 2018), діагноз ІМ встановлюється за наявності підвищених рівнів кардіальних біомаркерів (тропонінів) у поєднанні з клінічними, електрокардіографічними або візуалізаційними ознаками ішемії.
2. Класифікація
Інфаркт міокарда класифікують за кількома критеріями:
- За ЕКГ-проявами:
- З підйомом сегмента ST (STEMI): повна оклюзія коронарної артерії, що призводить до трансмурального некрозу.
- Без підйому сегмента ST (NSTEMI): часткова оклюзія, що викликає субендокардіальний некроз.
- За локалізацією:
- Передня, задня, нижня, бічна стінка лівого шлуночка, міжшлуночкова перегородка тощо.
- За глибиною ураження:
- Трансмуральний (уся товща міокарда).
- Субендокардіальний (внутрішній шар міокарда).
- За клінічним перебігом:
- Гострий (перші 28 діб).
- Недавній (після 28 діб).
- За типами (за етіологією):
- Тип 1: спонтанний ІМ через розрив атеросклеротичної бляшки або тромбоз.
- Тип 2: ІМ через дисбаланс між потребою міокарда в кисні та його доставкою (наприклад, при спазмі, анемії, аритмії).
- Типи 3–5: рідкісні форми, пов’язані з раптовою серцевою смертю, реваскуляризацією або іншими причинами.
3. Етиологія
Основною причиною ІМ є атеросклероз коронарних артерій, що призводить до утворення тромбу на тлі розриву атеросклеротичної бляшки. Інші причини включають:
Тромбоемболія: закупорка коронарної артерії тромбом або емболом.- Спазм коронарних артерій: при синдромі Prinzmetal або вживанні кокаїну.
- Дисбаланс кисню: тяжка анемія, гіпотензія, тахікардія.
- Рідкісні причини: розшарування коронарної артерії,
васкуліт, травма.
Фактори ризику:
- Некеровані: вік (>45 років для чоловіків, >55 для жінок), чоловіча стать, спадковість.
- Керовані: артеріальна гіпертензія, дисліпідемія,
цукровий діабет, куріння, ожиріння, малорухливий спосіб життя, стрес.
4. Патофізіологія
Інфаркт міокарда розвивається внаслідок каскаду подій:
- Оклюзія коронарної артерії: Розрив атеросклеротичної бляшки активує тромбоцити та коагуляційний каскад, що призводить до утворення тромбу.
Ішемія: Припинення кровотоку викликає гіпоксію міокарда. Через 20–30 хвилин ішемії починається незворотний некроз.- Метаболічні зміни:
- Зменшення синтезу АТФ через припинення аеробного метаболізму.
- Перехід на анаеробний гліколіз, накопичення лактату, ацидоз.
- Порушення іонного гомеостазу (накопичення Na⁺, Ca²⁺), що призводить до дисфункції клітин.
4. Запалення: Активація нейтрофілів і макрофагів, вивільнення цитокінів (IL-1, IL-6, TNF-α), що посилюють ушкодження.
5. Реперфузійне ушкодження: При відновленні кровотоку (спонтанному або терапевтичному) утворюються реактивні форми кисню, що додатково пошкоджують міокард.
6. Ремоделювання міокарда: Після ІМ уражена ділянка заміщується фіброзною тканиною, що може призвести до розширення порожнини шлуночка та серцевої недостатності.
5. Клінічні прояви
Основний симптом — біль у грудях:
- Характер: стискаючий, пекучий, тиснучий.
- Локалізація: за грудиною, може іррадіювати в ліву руку, шию, щелепу, спину.
- Тривалість: >20 хвилин (на відміну від стенокардії).
- Супутні симптоми: задишка, пітливість, нудота, блювання, слабкість, відчуття страху смерті.
Атипові форми (особливо у жінок, літніх людей, діабетиків):
- Безбольовий ІМ (мовчазний).
- Атиповий біль (у животі, спині).
- Гостра серцева недостатність, кардіогенний шок, аритмії.
6. Діагностика
Діагноз ІМ базується на тріаді: клінічні прояви, ЕКГ-зміни та біомаркери.
- Клінічна оцінка:
- Анамнез: характер болю, фактори ризику.
- Фізикальний огляд: тахікардія, гіпотензія, ознаки серцевої недостатності (хрипи в легенях, набряки).
2. Електрокардіографія (ЕКГ):
- STEMI: підйом сегмента ST >1 мм у ≥2 сусідніх відведеннях, патологічний зубець Q.
- NSTEMI: депресія ST, інверсія зубця T, без патологічного Q.
3. Біомаркери:
- Тропоніни I або T: високочутливі маркери некрозу міокарда (підвищення через 3–6 годин, пік через 12–24 години).
- Креатинкіназа-МВ (КК-МВ): менш специфічний маркер.
- Лактатдегідрогеназа (ЛДГ): для оцінки пізніх ІМ.
4. Візуалізаційні методи:
- Ехокардіографія: оцінка скоротливості міокарда, зон гіпокінезії.
- Коронарна ангіографія: визначення локалізації та ступеня оклюзії.
- КТ/МРТ: для оцінки розміру некрозу та ускладнень.
7. Лікування
Лікування ІМ спрямоване на відновлення кровотоку, зменшення ішемічного ушкодження та профілактику ускладнень. Алгоритм включає:
- Невідкладна допомога (перші хвилини–години):
- MONA (традиційний мнемонічний алгоритм):
- M (Morphine): морфін для знеболення (5–10 мг в/в).
- O (Oxygen): кисень при SpO2 <90%.
- N (Nitroglycerin): нітрогліцерин сублінгвально (0,4 мг) за відсутності гіпотензії.
- A (Aspirin): аспірин 150–325 мг перорально.
- Антикоагулянти: гепарин або еноксапарин.
- Антиагреганти: клопідогрель або тикагрелор.
2. Реваскуляризація:
- Первинна перкутанна коронарна інтервенція (ПКІ): золотий стандарт для STEMI, якщо можливо виконати протягом 90 хвилин від першого контакту.
- Тромболітична терапія: якщо ПКІ недоступна (альтеплаза, тенектеплаза).
3. Супутня терапія:
- Бета-блокатори (метопролол) для зниження потреби міокарда в кисні.
- Інгібітори АПФ (еналаприл) для профілактики ремоделювання.
- Статини (аторвастатин) для стабілізації бляшок.
4. Лікування ускладнень:
- Аритмії: антиаритмічні препарати (аміодарон), дефібриляція при фібриляції шлуночків.
- Кардіогенний шок: інотропи (добутамін), механічна підтримка (внутрішньоаортальна балонна контрапульсація).
8. Ускладнення
- Ранні:
- Гостра серцева недостатність.
- Кардіогенний шок.
- Аритмії (фібриляція шлуночків, атріовентрикулярна блокада).
- Розрив міокарда (вільної стінки, міжшлуночкової перегородки, папілярних м’язів).
- Пізні:
- Постінфарктна стенокардія.
- Аневризма лівого шлуночка.
- Хронічна серцева недостатність.
- Синдром Дресслера (аутоімунний перикардит).
9. Прогноз
Прогноз залежить від:
- Розміру зони некрозу.
- Своєчасності реваскуляризації (чим раніше, тим кращий результат).
- Наявності ускладнень.
- Супутніх захворювань.
Летальність при STEMI становить 5–10% у перші 30 діб, але сучасні методи (ПКІ, медикаментозна терапія) значно покращують виживаність.
10. Профілактика
- Первинна: контроль факторів ризику (гіпертензія, дисліпідемія, куріння, діабет), здоровий спосіб життя.
- Вторинна: довічна терапія антиагрегантами, статинами, бета-блокаторами, інгібіторами АПФ; кардіореабілітація.
11. Сучасні дослідження
Сучасні дослідження зосереджені на:
- Розробці нових антикоагулянтів і антиагрегантів із меншим ризиком кровотеч.
- Використанні стовбурових клітин для регенерації міокарда.
- Генній терапії для профілактики ремоделювання.
- Удосконаленні методів ранньої діагностики (високочутливі тропоніни, штучний інтелект для аналізу ЕКГ).
Висновок
Інфаркт міокарда є невідкладним станом, що вимагає швидкої діагностики та агресивного лікування для мінімізації некрозу та профілактики ускладнень. Сучасні методи реваскуляризації (ПКІ) та медикаментозної терапії значно покращили прогноз, але ключовим залишається раннє звернення за медичною допомогою. Розуміння патофізіології, факторів ризику та стратегій профілактики є критично важливим для зниження захворюваності та смертності від ІМ.