Кандидоз є оппортуністичною грибковою інфекцією, спричиненою дріжджоподібними грибами роду Candida, переважно Candida albicans, хоча все частіше залучаються не-альбіканс види, такі як Candida auris. Ця інфекція може проявлятися в різних формах: від поверхневих уражень слизових оболонок і шкіри до інвазивних системних форм, які становлять загрозу для життя. Зростання захворюваності пов’язане з поширенням імуносупресивних терапій, використанням інвазивних медичних пристроїв та антибіотиків широкого спектра. За даними глобальних оглядів, кандидоз є однією з провідних причин грибкових інфекцій, з високою летальністю до 40% при інвазивних формах.
Етіологія та епідеміологія
Кандидоз спричиняється грибами роду Candida, які є коменсалами слизових оболонок шлунково-кишкового тракту, сечостатевої системи та дихальних шляхів. Найпоширеніший збудник — C. albicans, але не-альбіканс види (C. glabrata, C. tropicalis, C. parapsilosis, C. krusei та C. auris) становлять до 50% випадків інвазивного кандидозу. C. auris, мультирезистентний патоген, став глобальною загрозою з 2016 року, з високою стійкістю до антифунгальних препаратів. Епідеміологія: у США Candida є найчастішим грибковим патогеном у імунокомпрометованих пацієнтів; 3/4 жінок переживають хоча б один епізод вульвовагінального кандидозу (ВВК); понад 90% ВІЛ-інфікованих без АРТ розвивають орофарингеальний кандидоз. Глобально, інцидентність зростає через імуносупресію, трансплантації та інтенсивну терапію, з летальністю 30-40% при кандеємії.
Патогенез
Патогенез кандидозу базується на переході Candida з коменсального стану до патогенного через порушення бар’єрів хазяїна. Фактори вірулентності включають адгезію (поверхневі молекули), секрецію протеаз і фосфоліпаз, утворення гіф, адаптацію метаболізму, стійкість до стресу та ухилення від імунітету. Захисні механізми хазяїна: інтактні бар’єри, фагоцити, комплемент, імуноглобуліни та клітинний імунітет. Ризики: гранулоцитопенія, трансплантації, катетери, хіміотерапія, антибіотики, тривала госпіталізація. У інвазивному кандидозі Candida проникає в кровотік, викликаючи сепсис; у хронічних формах, як ВВК, сприяє запаленню та дисплазії. Недавні дослідження підкреслюють роль біоплівок та геномних адаптацій у резистентності.
Клінічні прояви
Кандидоз проявляється різноманітно:
- Мукокутанний кандидоз: Орофарингеальний (молочниця) — білі плями на слизовій, біль; езофагальний — дисфагія, одінофагія; ВВК — свербіж, виділення, еритема; шкірний — еритема, мацерація в складках.
- Інвазивний кандидоз: Кандеємія, гепатоспленічний кандидоз,
перитоніт; симптоми — лихоманка, септичнийшок, органна недостатність. - Хронічний мукокутанний кандидоз: Дисфігурючі ураження в імунодефіцитах.
У ВІЛ-інфікованих — рефрактерні форми призводять до кахексії. У ICU — високий ризик IC з моделями прогнозування.
Діагностика
Діагностика включає мікроскопію (KOH-мазки), культури (кров, сеча, тканини), ендоскопію з біопсією. Для інвазивних форм — β-D-глюкан, маннан, ПЛР. Диференціал: інші грибкові інфекції, бактеріальні, вірусні. Глобальні рекомендації підкреслюють ранню діагностику для покращення виживання.
Лікування
Лікування залежить від форми: топічні антифунгальні (клотримазол, ністатин) для мукокутанних; системні азоли (флуконазол) для езофагіту та ВВК; ехінокандини (каспофунгін) для інвазивних, особливо з резистентністю. Для C. auris — комбінована терапія, видалення катетерів. Нові підходи: імунотерапія, таргетовані препарати. Оптимізація для ICU включає емпіричну терапію.
Профілактика
Профілактика: гігієна, уникнення непотрібних антибіотиків, профілактичні антифунгальні в ризикових групах (флуконазол у нейтропенічних). Для C. auris — строгий контроль інфекцій у лікарнях.
Висновок
Кандидоз є серйозною загрозою здоров’ю, з зростаючою резистентністю та летальністю. Раннє виявлення та таргетована терапія ключові для покращення прогнозу.