Гепатит – це запальний процес у печінці, що може бути викликаний різними етіологічними факторами, включаючи віруси, токсини, аутоімунні процеси, метаболічні порушення та інші.
1. Визначення та класифікація
Гепатит (від грец. hepar – печінка, itis – запалення) – це запальний процес у паренхімі печінки, що призводить до ураження гепатоцитів, порушення функції органа та можливого розвитку ускладнень, таких як фіброз, цироз або гепатоцелюлярна карцинома. Гепатит поділяється на:
- За перебігом:
- Гострий: триває до 6 місяців, часто з вираженими симптомами.
- Хронічний: триває понад 6 місяців, може бути малосимптомним.
- За етіологією:
- Вірусний (гепатити A, B, C, D, E, G та інші).
- Токсичний (алкогольний, медикаментозний, хімічний).
- Аутоімунний.
- Метаболічний (неалкогольна жирова хвороба печінки, НАЖХП).
- Ішемічний (шокова печінка).
- Інфекційний невірусний (бактеріальний, паразитарний).
- За морфологією:
- Дифузний.
- Осередковий.
- З некрозом або без.
2. Етіологія
Гепатит може бути спричинений різними факторами, кожен з яких має специфічний механізм ураження печінки:
- Вірусний гепатит:
- Гепатит A (HAV): фекально-оральний шлях, гострий перебіг, рідко хронізується.
- Гепатит B (HBV): парентеральний шлях, гострий або хронічний, ризик цирозу та раку печінки.
- Гепатит C (HCV): парентеральний шлях, часто хронізується (70–80%), високий ризик цирозу.
- Гепатит D (HDV): ко-інфекція або суперінфекція з HBV, тяжкий перебіг.
- Гепатит E (HEV): фекально-оральний шлях, небезпечний для вагітних.
- Інші віруси (EBV, CMV, герпесвіруси).
2. Токсичний гепатит:
- Алкоголь (хронічне вживання).
- Ліки (парацетамол, ізоніазид, статини, антибіотики).
- Хімічні речовини (афлатоксини, чотирихлористий вуглець).
3. Аутоімунний гепатит:
- Імунна агресія проти гепатоцитів, частіше у жінок, асоціюється з іншими аутоімунними захворюваннями.
4. Метаболічний гепатит:
- НАЖХП (стеатогепатит, пов’язаний з ожирінням, діабетом).
- Хвороба Вільсона, гемохроматоз.
5. Інші причини:
- Ішемія (шок, серцева недостатність).
- Паразитарні інфекції (ехінококоз, шистосомоз).
- Бактеріальні інфекції (лептоспіроз, туберкульоз).
3. Патогенез
Патогенез гепатиту залежить від етіологічного фактора, але загальні механізми включають:
- Пошкодження гепатоцитів:
- Пряма дія: віруси (HAV, HBV) або токсини (алкоголь, парацетамол) викликають некроз або апоптоз гепатоцитів.
- Опосередкована дія: імунна відповідь (цитотоксичні Т-клітини, антитіла) атакує інфіковані або пошкоджені гепатоцити, як при HBV, HCV або аутоімунному гепатиті.
2. Запальна реакція:
- Вивільнення цитокінів (TNF-α, IL-1, IL-6) призводить до інфільтрації печінки лімфоцитами, макрофагами.
- Активація зірчастих клітин печінки, що сприяє фіброзу.
3. Порушення метаболізму:
- Зниження синтезу білків (альбуміну, факторів згортання).
- Порушення детоксикації (накопичення білірубіну, аміаку).
4. Прогресування до фіброзу та цирозу:
- Хронічне запалення активує фіброгенез, відкладення колагену.
- Формування цирозу змінює архітектоніку печінки, призводячи до портальної гіпертензії.
5. Ускладнення:
- Гепатоцелюлярна карцинома (особливо при HBV, HCV).
- Печінкова недостатність (гостра або хронічна).
4. Морфологічні зміни
Морфологічна картина залежить від типу гепатиту та його перебігу:
- Гострий гепатит:
- Макроскопічно: печінка збільшена, м’яка, з гладкою поверхнею, можливі крововиливи.
- Мікроскопічно:
- Некроз гепатоцитів (осередковий, зональний або масивний).
- Балонна дистрофія гепатоцитів.
- Лімфоцитарна інфільтрація портальних трактів.
- Жовчні пробки в канальцях (холестаз).
- Активація клітин Купфера.
- Хронічний гепатит:
- Макроскопічно: печінка може бути нормального розміру або зменшена при цирозі, поверхня зерниста.
- Мікроскопічно:
- Фіброз портальних трактів.
- Лімфоцитарна інфільтрація.
- П’єсмеал-некроз (пошкодження гепатоцитів на межі портальних трактів).
- Формування вузлів регенерації при цирозі.
- Специфічні зміни:
- Алкогольний гепатит: жировий стеатоз, тільця Маллорі.
- Аутоімунний гепатит: плазмоцитарна інфільтрація.
- Вірусний гепатит: специфічні включення (наприклад, тільця Каунсільмена при HAV).
5. Клінічні прояви
Клінічна картина залежить від типу та тяжкості гепатиту:
- Гострий гепатит:
- Загальні симптоми: слабкість, лихоманка, втрата апетиту, нудота.
- Жовтяниця: підвищення рівня білірубіну, пожовтіння шкіри, склер, темна сеча, світлий кал.
- Гепатомегалія: збільшення печінки, болючість при пальпації.
- Лабораторні зміни: підвищення АЛТ, АСТ, білірубіну, лужної фосфатази.
- Тяжкі форми: фульмінантний гепатит з печінковою енцефалопатією, коагулопатією.
- Хронічний гепатит:
- Часто безсимптомний або з мінімальними проявами (втома, дискомфорт у правому підребер’ї).
- Прогресування до цирозу: асцит, варикоз вен стравоходу, спленомегалія.
- Ознаки печінкової недостатності: енцефалопатія, кровотечі, гіпопротеїнемія.
- Специфічні прояви:
- Гепатит A: гострий початок, швидке одужання.
- Гепатит B, C: хронізація, ризик гепатокарциноми.
- Аутоімунний гепатит: позапечінкові прояви (артралгії, висип).
6. Діагностика
Діагностика гепатиту базується на комплексному підході:
- Анамнез і клінічний огляд:
- Виявлення факторів ризику (контакт із хворими, переливання крові, вживання алкоголю, ліки).
- Оцінка симптомів (жовтяниця, гепатомегалія).
2. Лабораторні методи:
- Біохімічний аналіз:
- Підвищення АЛТ, АСТ (маркери ураження гепатоцитів).
- Підвищення білірубіну (прямий/непрямий), лужної фосфатази.
- Зниження альбуміну, протромбінового індексу при тяжкому ураженні.
- Серологічні тести:
- HAV: IgM anti-HAV (гострий), IgG anti-HAV (перенесений).
- HBV: HBsAg, anti-HBc, HBV-ДНК.
- HCV: anti-HCV, HCV-РНК.
- HDV: anti-HDV, HDV-РНК.
- HEV: anti-HEV IgM.
- Аутоімунні маркери: ANA, SMA, anti-LKM1, підвищений IgG.
- Метаболічні маркери: церулоплазмін (хвороба Вільсона), феритин (гемохроматоз).
3. Інструментальні методи:
- УЗД печінки: гепатомегалія, стеатоз, ознаки цирозу.
- Еластографія: оцінка ступеня фіброзу (FibroScan).
- КТ/МРТ: для виключення пухлин, абсцесів.
- Біопсія печінки: золоти стандарт для оцінки ступеня запалення та фіброзу.
4. Диференційна діагностика:
- Відмінність від інших причин ураження печінки (холестаз, пухлини, серцева недостатність).
- Виключення мононуклеозу, цитомегаловірусної інфекції.
7. Лікування
Лікування гепатиту залежить від етіології та тяжкості:
- Гострий вірусний гепатит:
- Гепатит A, E: підтримуюча терапія (регідратація, дієта №5), зазвичай самовиліковується.
- Гепатит B: антивірусні препарати (ентекавір, тенофовір) при тяжкому перебігу.
- Гепатит C: прямі антивірусні препарати (софосбувір, даклатасвір) навіть у гострій фазі.
2. Хронічний вірусний гепатит:
- HBV: тенофовір, ентекавір для пригнічення реплікації вірусу.
- HCV: комбінації прямих антивірусних препаратів (софосбувір/велпатасвір), ефективність >95%.
- HDV: пегільований інтерферон-α, ефективність обмежена.
3. Аутоімунний гепатит:
- Кортикостероїди (преднізолон).
- Імуносупресанти (азатіоприн).
- Моніторинг ремісії за рівнем IgG та АЛТ.
4. Токсичний гепатит:
- Усунення токсичного фактора (алкоголь, ліки).
- Антидоти (N-ацетилцистеїн при отруєнні парацетамолом).
- Гепатопротектори (ефективність спірна).
5. Метаболічний гепатит:
- Корекція ожиріння, діабету.
- Специфічна терапія (пеніциламін при хворобі Вільсона, флеботомії при гемохроматозі).
6. Ускладнення:
- При цирозі: діуретики, бета-блокатори, трансплантація печінки.
- При фульмінантному гепатиті: інтенсивна терапія, трансплантація.
8. Ускладнення
- Гострі: фульмінантна печінкова недостатність, коагулопатія, енцефалопатія.
- Хронічні:
- Фіброз і
цироз
. - Гепатоцелюлярна карцинома (особливо при HBV, HCV).
- Портальна гіпертензія, асцит, кровотечі з варикозних вен.
9. Профілактика
- Вірусний гепатит:
- Вакцинація проти HAV, HBV.
- Скринінг донорської крові.
- Безпечні медичні процедури, стерилізація інструментів.
- Гігієна (для HAV, HEV).
- Токсичний гепатит:
- Обмеження алкоголю, контроль за прийомом ліків.
- Метаболічний гепатит:
- Здоровий спосіб життя, контроль ваги.
- Аутоімунний гепатит:
- Раннє виявлення аутоімунних маркерів.
10. Значення в медицині
Гепатит є однією з основних причин захворюваності та смертності від хвороб печінки у світі. Вірусні гепатити B і C становлять глобальну проблему через їхній потенціал до хронізації та онкогенезу. Сучасні досягнення в антивірусній терапії (особливо для HCV) значно покращили прогноз, але доступ до лікування залишається обмеженим у багатьох країнах. Раннє виявлення, профілактика та контроль супутніх станів є ключовими для зменшення тягаря захворювання.