Ацидоз — це не просто лабораторний показник, а серйозний патологічний стан, що може бути симптомом багатьох захворювань і призводити до тяжких ускладнень, аж до летального наслідку. За даними на 2025 рік, ацидоз є частим ускладненням у пацієнтів з хронічною хворобою нирок (ХХН), сепсисом чи діабетом, і його поширеність зростає через глобальне старіння населення та пандемічні фактори. Використано сучасні рекомендації, включаючи оновлені guidelines від StatPearls (2025) щодо лактатного ацидозу та метаболічного ацидозу, а також рекомендації від Springer (2019, з оновленнями) для інтенсивної терапії. Ацидоз — це динамічний процес, і раннє втручання може врятувати життя.

1. Визначення та класифікація ацидозу

Ацидоз — це стан порушення кислотно-лужного балансу організму, при якому pH артеріальної крові опускається нижче 7,35, що супроводжується накопиченням іонів водню (H+) або втратою бікарбонату (HCO3-). Це не самостійне захворювання, а синдром, що відображає дисбаланс між виробництвом і виведенням кислот. Нормальний pH крові — 7,35–7,45; значення нижче 7,20 вважається тяжким ацидозом і вимагає негайної терапії.

Класифікація ацидозу базується на механізмі розвитку та лабораторних показниках:

• За типом:
• Метаболічний ацидоз: Зниження HCO3- (<22 ммоль/л) з компенсаторним зниженням PaCO2. Класифікується за аніонним проміжком (anion gap, AG = Na+ – (Cl- + HCO3-)): нормальний AG (8–12 ммоль/л) — гіперхлоремічний ацидоз; підвищений AG (>12 ммоль/л) — лактатний, кетоацидоз тощо.
• Респіраторний ацидоз: Підвищення PaCO2 (>45 мм рт. ст.) через гіповентиляцію, з компенсаторним підвищенням HCO3-.
• Змішаний ацидоз: Комбінація метаболічного та респіраторного, наприклад, при сепсисі з респіраторною недостатністю.
• За перебігом:
• Гострий: Швидкий розвиток (години-години), наприклад, при шоці.
• Хронічний: Повільний (тижні-місяці), як при ХХН або хронічній обструктивній хворобі легень (ХОЗЛ).
• За тяжкістю: Легкий (pH 7,30–7,35), помірний (7,20–7,30), тяжкий (<7,20).

У 2025 році класифікація лактатного ацидозу оновлена, з акцентом на типи A (гіпоксія) та B (без гіпоксії).

2. Етиологія:

Ацидоз може бути спричинений різними факторами. Основні етиологічні групи:

• Метаболічний ацидоз:
• Підвищений AG: Лактатний ацидоз (шок, сепсис, метформін, рак), кетоацидоз (діабетичний, алкогольний), отруєння (саліцилати, етиленгліколь), ниркова недостатність (уремія).
• Нормальний AG: Діарея, нирковий тубулярний ацидоз (RTA, типи 1–4), гіперальдостеронізм, прийом ацетазоламіду.
• Респіраторний ацидоз:
• Гострий: Депресія дихального центру (опіоїди, травма голови), обструкція дихальних шляхів (астма, аспірація), нервово-м’язові захворювання (міастенія).
• Хронічний: ХОЗЛ, ожиріння-гіповентиляційний синдром, сколіоз.

Ризик-фактори: ХХН, діабет, алкоголізм, похилий вік. У 2025 році зросла поширеність лактатного ацидозу через нові протипухлинні препарати.

3. Патогенез:

Патогенез ацидозу — це порушення буферних систем організму (бікарбонатна, фосфатна, білкова). Ключові механізми:

• Метаболічний: Збільшення виробництва кислот (лактат при гіпоксії, кетони при голодуванні) або втрата баз (HCO3- при діареї). Аніонний проміжок допомагає відрізнити: при підвищеному AG — невизначені аніони (лактат >5 ммоль/л). Компенсація: Гіпервентиляція (зниження PaCO2 на 1,2 мм рт. ст. на кожен ммоль/л зниження HCO3-).
• Респіраторний: Гіповентиляція призводить до накопичення CO2, що утворює вугільну кислоту (H2CO3 → H+ + HCO3-). Компенсація: Нирки збільшують реабсорбцію HCO3- (повільно, 2–3 дні).

На клітинному рівні: Ацидоз викликає гіперпотаємію, пригнічення ферментів, оксидативний стрес. У тяжких випадках — порушення скоротливості міокарда та судинної реактивності.

4. Клінічні прояви:

Клініка ацидозу залежить від типу та тяжкості, часто маскується під основне захворювання:

• Загальні: Втома, слабкість, нудота, блювота, головний біль.
• Метаболічний: Глибоке дихання Куссмауля (гіпервентиляція), аритмії (гіперкаліємія), кома при тяжкому (pH <7,10).
• Респіраторний: Задишка, сонливість, ціаноз, гіпоксія; хронічний — головний біль вранці, денна сонливість.

Ускладнення: Шок, судоми, множинна органна недостатність. У дітей — затримка розвитку при хронічному RTA.

5. Діагностика:

Анамнез: захворювання нирок, дихання, медикаменти. Фізикальне: Дихання, свідомість.

• Лабораторні: Аналіз газів крові (pH, PaCO2, HCO3-, BE), аніонний проміжок, лактат, кетони, електроліти. Осмолярний проміжок для отруєнь.
• Інструментальні: ЕКГ (гіперкаліємія), УЗД нирок, КТ легень.

Диференціація: З алкалозом, змішаними порушеннями. Використовуйте номограми для компенсації.

6. Лікування:

Лікування — етіологічне та симптоматичне. Мета: Відновити pH >7,20.

• Метаболічний: Усунення причини (інсулін при кетоацидозі, гемодіаліз при уремії). Бікарбонат NaHCO3 IV при pH <7,10 (обережно, ризик гіпернатріємії). Для лактатного — оксигенація, вазопресори.
• Респіраторний: Поліпшення вентиляції (ШВЛ при гострому), бронходилататори, усунення обструкції.

У 2025 році guidelines рекомендують моніторинг лактату в ICU.

7. Профілактика та висновки

Профілактика: Контроль ХХН, діабету, уникнення нефротоксинів, вакцинація проти інфекцій. Регулярний моніторинг у групах ризику.