Кома не є окремим захворюванням, а симптомокомплексом, що відображає тяжке порушення функції центральної нервової системи (ЦНС). Вона вимагає швидкої діагностики, комплексного підходу до лікування та глибокого розуміння анатомії, фізіології та патогенезу. Використано настанови (American Academy of Neurology, 2025) та клінічний досвід.

1. Визначення та класифікація

Кома — це стан глибокого пригнічення свідомості, при якому людина не реагує на зовнішні подразники (словесні, больові), не виконує цілеспрямованих дій і не здатна підтримувати бодрствуючий стан. Свідомість залежить від двох компонентів: активації (arousal, за яку відповідає ретикулярна формація стовбура мозку) та когнітивного змісту (за який відповідає кора головного мозку). Кома виникає при порушенні одного або обох компонентів.

Класифікують кому за:

Етіологією:
Структурна: Пошкодження мозку (інсульт, травма, пухлина).
Метаболічна: Порушення гомеостазу (гіпоглікемія, уремія, гіпоксія).
Токсична: Отруєння (алкоголь, опіоїди, барбітурати).
Інфекційна: Енцефаліт, менінгіт.
Епілептична: Постіктальна або статус епілептикус.
Глибиною: Оцінюється за шкалою коми Глазго (Glasgow Coma Scale, GCS), де оцінка 3–8 балів вказує на кому. Наприклад, GCS 3 — глибока кома (немає реакції на біль, відсутні рухи, вербальний контакт).
Тривалістю:
Короткочасна (години–дні).
Персистуюча (>2 тижні).
Постійна (наприклад, вегетативний стан).

2. Патогенез

Кома виникає через дисфункцію ретикулярної формації (ascending reticular activating system, ARAS) у стовбурі мозку або дифузне ураження кори обох півкуль. Основні механізми:

Структурні ураження: Компресія (гематома, пухлина), ішемія (інсульт у басейні базилярної артерії), травматичне пошкодження (дифузна аксональна травма).
Метаболічні порушення: Гіпоксія (зупинка дихання), гіпоглікемія (<2.2 ммоль/л), гіперкапнія, електролітні зсуви (гіпонатріємія, гіперкальціємія), уремія, печінкова енцефалопатія.
Токсичні фактори: Накопичення метаболітів (аміак при цирозі) або екзогенних токсинів (етанол, бензодіазепіни).
Запалення/інфекція: Набряк мозку при менінгіті чи енцефаліті.
Судоми: Постіктальне пригнічення нейронів.

Ключовий патогенетичний момент — порушення балансу збудження/гальмування в ЦНС, часто через дефіцит кисню, глюкози або дисфункцію нейротрансмітерів (GABA, глутамат). Наприклад, при гіпоглікемії нейрони втрачають енергію для підтримки мембранного потенціалу, що “вимикає” свідомість.

3. Клінічні прояви

Пацієнт у комі не реагує на голос, дотик чи біль, не відкриває очі, не виконує команд. Клінічні ознаки залежать від причини:

Неврологічні симптоми:
Зіничні реакції: Нормальні зіниці (2–4 мм, реактивні) при метаболічній комі; фіксовані, розширені зіниці — при тяжкому ураженні стовбура (наприклад, транстенторіальна грижа).
Рухові реакції: Децеребраційна (розгинання кінцівок) або декортикаційна (згинання рук) постава вказує на рівень ураження.
Дихання: Патерни (Чейн-Стокса при біпівкульному ураженні, апное при стовбурі).
Системні ознаки: Лихоманка (інфекція), гіпотермія (отруєння), тахікардія, артеріальна гіпотензія.
Шкала Глазго:
Очі: 1 (не відкриває) – 4 (спонтанно).
Вербальна відповідь: 1 (немає) – 5 (чітка мова).
Рухи: 1 (немає) – 6 (виконує команди).

4. Діагностика

Діагностика коми — це невідкладний процес, що вимагає швидкості та системності. Алгоритм "ABCD" (Airway, Breathing, Circulation, Disability) є основою:

Анамнез (якщо доступний): Травма, хронічні хвороби (діабет, епілепсія), вживання токсинів, ліки.
Фізикальне обстеження:
Оцінка зіниць, рогівкового рефлексу, окулоцефалічного рефлексу (“лялькові очі”).
Перевірка дихання, пульсу, тиску.
Лабораторні тести:
Глюкоза (гіпо/гіперглікемія).
Електроліти (Na, K, Ca), функція нирок (креатинін), печінки (аміак).
Токсикологічний скринінг (алкоголь, опіоїди).
Газовий склад крові (гіпоксія, гіперкапнія).
Інструментальні методи:
КТ/МРТ: Виявлення гематом, інсультів, пухлин.
ЕЕГ: Епілептична активність, метаболічна енцефалопатія.
Люмбальна пункція: При підозрі на менінгіт/енцефаліт (після КТ, щоб виключити набряк).
Диференціальна діагностика: Відрізнити від вегетативного стану (очі відкриваються, цикли сон/бодрствування), синдрому “закритого” (locked-in syndrome, збережено свідомість, але параліч).

5. Лікування

Лікування коми — це реанімаційна тактика, спрямована на стабілізацію та усунення причини:

Невідкладні заходи:
Забезпечення прохідності дихальних шляхів (інтубація при GCS <8).
Оксигенація, штучна вентиляція легень.
Стабілізація гемодинаміки (в/в рідини, вазопресори).
Корекція глюкози (50 мл 40% глюкози при гіпоглікемії), тіамін (100 мг в/в перед глюкозою при підозрі на дефіцит).
Етіологічне лікування:
Травма: Хірургічна декомпресія (гематома).
Інсульт: Тромболітики (при ішемічному, до 4.5 год), нейрохірургія.
Інфекція: Антибіотики (цефалоспорини), противірусні (ацикловір).
Токсини: Налоксон (опіоїди), флумазеніл (бензодіазепіни).
Судоми: Лоразепам, фосфенітоїн.
Підтримуюча терапія:
Контроль набряку мозку (манітол, гіпервентиляція).
Профілактика тромбозів, пролежнів.
Нутритивна підтримка (ентеральне харчування).

6. Прогноз і ускладнення

Прогноз залежить від причини, тривалості коми та віку:

Сприятливі фактори: Коротка кома, метаболічна причина, молодий вік, GCS >5.
Несприятливі: Стовбурове ураження, фіксовані зіниці, тривалість >2 тижнів.
Ускладнення: Вегетативний стан, мінімальна свідомість, інфекції (пневмонія), тромбоемболії.

Сучасні дані (2025) показують, що раннє втручання (перші 6 годин) підвищує виживаність на 30–40% при травматичній комі. Нейромоніторинг (внутрішньочерепний тиск, ЕЕГ) покращує результати.

7. Сучасні дослідження та перспективи

У 2025 році фокус на нейропротекції: гіпротермія (охолодження до 34–36°C), нейротрофічні фактори, нейроімуномодуляція. Технології, як транскраніальна магнітна стимуляція (TMS), досліджуються для відновлення свідомості у посткоматозних станах. Геномні дослідження виявляють маркери резистентності до набряку мозку.

У висновку, кома — це критичний стан, що вимагає швидкої діагностики та міждисциплінарного підходу. Розуміння її механізмів — ключ до порятунку життів.

Кома: короткий огляд

Визначення

Кома — це стан глибокого пригнічення свідомості, при якому людина не реагує на зовнішні подразники (словесні, больові), не виконує цілеспрямованих дій і не підтримує бодрствуючий стан. Залежить від дисфункції ретикулярної формації стовбура мозку або кори обох півкуль.

Класифікація

За етіологією:
Структурна (інсульт, травма, пухлина).
Метаболічна (гіпоглікемія, уремія).
Токсична (алкоголь, опіоїди).
Інфекційна (менінгіт, енцефаліт).
Епілептична (статус).
За глибиною (шкала Глазго):
GCS 3–8: кома.
GCS 3: глибока кома.
За тривалістю:
Короткочасна, персистуюча, постійна (вегетативний стан).

Патогенез

Порушення ретикулярної формації (ARAS) або дифузне ураження кори.
Механізми: компресія, ішемія, гіпоксія, токсини, судоми.
Патофізіологія: дефіцит глюкози/кисню, дисбаланс нейротрансмітерів.

Клінічні прояви

Неврологічні:
Відсутність реакції на біль, зіничні зміни (нормальні при метаболічній, фіксовані при стовбурній комі).
Децеребраційна/декортикаційна постава.
Патерни дихання (Чейн-Стокса, апное).
Системні: Лихоманка, гіпотермія, тахікардія.

Діагностика

Анамнез: Травма, ліки, хвороби.
Фізикальне обстеження: Зіниці, рефлекси, дихання.
Лабораторія: Глюкоза, електроліти, токсини, гази крові.
Інструментально:
КТ/МРТ: гематома, інсульт.
ЕЕГ: судоми, енцефалопатія.
Люмбальна пункція: інфекція.

Лікування

Невідкладне:
Дихальні шляхи, вентиляція, гемодинаміка.
Глюкоза (50 мл 40%), тіамін (100 мг).
Етіологічне:
Хірургія (гематома), тромболітики (інсульт).
Антибіотики, противірусні, протисудомні (лоразепам).
Підтримка: Манітол, профілактика тромбозів, харчування.

Прогноз

Сприятливий: Коротка кома, метаболічна причина, молодий вік.
Несприятливий: Стовбурове ураження, тривалість >2 тижнів.
Ускладнення: Вегетативний стан, пневмонія, тромбоемболія.

Перспективи

Нейропротекція (гіпотермія, TMS).
Геномні маркери стійкості до набряку.
Покращення нейромоніторингу.