Респіраторний (дихальний) алкалоз (МКХ-10: Код E87.3) — це патологічний стан, що виникає внаслідок зниження парціального тиску вуглекислого газу в артеріальній крові (PaCO2<35 мм рт. ст.), що призводить до підвищення pH крові (більше 7,45).
На відміну від ацидозу, цей стан зумовлений гіпервентиляцією — надмірним виведенням вуглекислого газу легенями, що перевищує швидкість його утворення в тканинах.
Патофізіологія процесу
Згідно з законом дії мас, зменшення концентрації вуглекислого газу (CO2) зміщує хімічну рівновагу бікарбонатного буфера вліво:
H++HCO3−→H2CO3→H2O+CO2↑
Внаслідок інтенсивного вимивання CO2 вільні іони водню (H+) зв’язуються з бікарбонатом, утворюючи воду та газ для подальшого видиху. Зменшення концентрації вільних протонів (H+) безпосередньо призводить до підвищення показника pH — середовище стає лужним.
Основні причини виникнення
Респіраторний алкалоз завжди є наслідком надмірної стимуляції дихального центру або прямого впливу на легені:
Психогенні та неврологічні чинники:
- Психоемоційне збудження: Панічні атаки, істерія, сильний страх або біль (найпоширеніша причина гострого алкалозу).
- Ураження ЦНС: Пухлини мозку,
інсультиабоменінгіти, що подразнюють дихальний центр.
Гіпоксія (нестача кисню):
- Висотна хвороба: На великій висоті зниження тиску кисню змушує людину дихати частіше, що призводить до надмірного виведення CO2.
- Тяжка анемія: Організм компенсує дефіцит перенесення кисню прискореним диханням.
Ятрогенні причини:
- Штучна вентиляція легень (ШВЛ): Неправильно налаштовані параметри апарата (надто великий дихальний об’єм або частота), що призводять до примусової гіпервентиляції.
Соматичні захворювання та стани:
- Лихоманка: Підвищена температура стимулює дихання.
- Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА): Викликає рефлекторне прискорене дихання.
- Сепсис: Рання стадія сепсису часто проявляється саме респіраторним алкалозом.
Клінічні прояви та вплив на електроліти
Головна небезпека алкалозу полягає не в самому pH, а у вторинних змінах концентрації електролітів:
- Гіпокальціємія (зниження рівня вільного кальцію): В лужному середовищі білки плазми (альбуміни) активніше зв’язують іонізований кальцій. Це призводить до підвищення нервово-м’язової збудливості.
- Симптоми: Оніміння та поколювання навколо рота (парестезії), судоми в пальцях рук («рука акушера»), м’язові посмикування.
- Вазоконстрикція (звуження судин): Низький рівень CO2 викликає звуження судин головного мозку.
- Симптоми: Запаморочення, порушення зору, у важких випадках — непритомність.
Принципи корекції та компенсації
Механізми компенсації: При гострому стані компенсація мінімальна (незначний вихід іонів водню з клітин). При хронічному алкалозі (наприклад, у мешканців високогір’я) нирки починають активно виводити бікарбонат (HCO3−), щоб збалансувати високий pH.
Лікування:
- Купірування паніки: У випадку психогенної гіпервентиляції ефективним є дихання в паперовий пакет. Пацієнт вдихає свій власний видихнутий вуглекислий газ, що швидко повертає рівень Pa CO2 до норми.
- Корекція налаштувань ШВЛ: Зменшення частоти або об’єму дихання.
- Етіотропна терапія: Лікування основного захворювання (знеболення, зниження температури, терапія серцевої недостатності).
Додатково
- Помилка щодо кальцію: Часто вважають, що алкалоз зменшує загальну кількість кальцію в організмі. Насправді: Загальний кальцій залишається в нормі, зменшується лише його іонізована (активна) фракція, що і викликає судоми.
- Вплив на калій: При алкалозі іони калію заходять всередину клітин (в обмін на іони водню, що виходять назовні), що може призвести до гіпокаліємії та порушень серцевого ритму.
