Так, коли ми зустрічалися минулого разу, то говорили про синапси.Синапс — це з’єднання між двома збудливими клітинами. І пам’ятайте, ми сказали, що збудливі клітини — це ті клітини, у яких є потенціалзалежні натрієві канали, які можуть генерувати потенціал дії.
Тобто, коли говорять «збудливі клітини», мають на увазі здатність проводити потенціал дії. Очевидно, що потенціал дії виникає саме завдяки цьому мембранному білку — потенціалзалежним натрієвим каналам.
Далі ми почали обговорювати синапси. Ми говорили, що якщо уявити синапс між першим і другим нейроном, то варто уявити нейрон з аксоном, на кінці якого розташований аксонний термінал. Ці термінали контактують з рецептивною поверхнею другого нейрона. Рецептивною поверхнею будуть дендрити клітинного тіла. І в цьому місці будуть розташовані мембранні білки, необхідні для синаптичної функції.
Тепер розглянемо детальніше ділянку синапсу. Якщо збільшити в розмірах аксонний термінал і рецептивну мембрану, то ми побачимо, що аксонний термінал заповнений маленькими пухирцями — везикулами, у яких містяться нейромедіатори. Коли в аксонний термінал приходить потенціал дії, кілька цих пухирців зливаються з пресинаптичною мембраною і розкриваються, випускаючи нейромедіатори в синаптичну щілину.
Уявіть собі хмару молекул нейромедіатора, що заповнюють синаптичну щілину, після чого вони починають дифундувати. У постсинаптичній мембрані знаходяться рецептори, з якими взаємодіє нейромедіатор. Постсинаптична мембрана — це мембрана клітини, що приймає сигнал.
Нейромедіатор з’єднується з рецептором на постсинаптичній мембрані, і цей рецептор — це мембранний білок, що називається хімічно-залежним йонним каналом. Ці канали можуть відкриватися у відповідь на хімічну речовину — нейромедіатор.
Як уже згадувалося, ці канали називаються хімічно-залежними, на відміну від потенціалзалежних, оскільки вони відкриваються у відповідь на хімічну речовину. І оскільки ці ворота специфічні для йонів, немає потреби уточнювати речовину. Коли ми говорили про потенціалзалежні канали, ми уточнювали, що вони натрієві, а ці канали є хімічно-залежними.
Хімічно-залежні йонні канали можуть бути специфічними для натрію, тобто пропускати тільки натрій. Що ж відбувається в такому випадку?
Давайте уявимо, що відбувається наступне: ми випускаємо нейромедіатор у синаптичну щілину, нейромедіатор з’єднується з хімічно-залежними натрієвими каналами. Це призводить до зміни їхньої структури — ворота відкриваються, розширюються і стають каналом, що пропускає натрій.
Тепер питання: оскільки це натрієві канали, через них проходитиме тільки натрій.
Так, я хочу запитати, у якому напрямку рухатиметься натрій: із позаклітинної рідини у внутрішньоклітинний простір чи навпаки, зсередини клітини у позаклітинний простір?
Наступне питання: чому все рухатиметься саме в цьому напрямку? Тому що навколо клітини знаходиться позаклітинна рідина, зокрема і в синаптичній щілині. І, звісно, вся ця рідина заповнена натрієм.
А чому натрій рухатиметься через ворота саме всередину клітини? Тому що на натрій діють певні сили.
Що ж це за сили? Це градієнт концентрації та градієнт заряду.
Вірно. Усередині клітини негативний заряд, тобто, як правило, у всіх клітинах є негативний заряд. Тому натрій притягується всередину. Крім того, зовні висока концентрація натрію, а всередині — низька, і тому градієнт концентрації штовхає натрій усередину клітини.
Отже, на натрій діють дві сили, і він почне дифундувати через ці канали.
Тепер уявіть це знову: натрій дифундує через хімічно-залежні натрієві канали в синапсі. Коли відбувається викид нейромедіатора, я відкриваю ці ворота, і натрій починає дифундувати всередину клітини.
До чого це призведе? Я почну запускати позитивні йони в клітину з негативним зарядом. Якщо запустити достатньо позитивних йонів усередину, що вони зроблять? Вони нейтралізують внутрішню негативність. Вірно. Коли натрій входить у клітину, він нейтралізує внутрішню негативність. Іншими словами, всередині клітини більше не буде негативного заряду.
Ще іншими словами, мембранний потенціал буде знижений.
Добре. Ви здогадуєтеся, до чого я веду, чи не так? Я спровокую зниження мембранного потенціалу, принаймні, на ділянці синапсу. І до чого це призведе?
Не забувайте, що в рецептивній клітині мембрана також містить потенціалзалежні натрієві канали. Так, тому якщо я зменшив мембранний потенціал, це спричинить відкриття цих воріт.
Отже, знижений мембранний потенціал почне один за одним відкривати ці потенціалзалежні натрієві канали. Вони відкриваються при зниженні мембранного потенціалу, вірно? Отже, ми відкриємо потенціалзалежні натрієві канали, і велика кількість натрію потрапить у клітину.
Звісно ж, у результаті ми отримаємо поширювану деполяризацію та потенціал дії. Вірно. Ми пропустимо велику кількість натрію, і це відкриє багато сусідніх каналів, які пропустять ще більше натрію. Ці нові канали відкриють інші канали, і процес поширюватиметься вздовж аксонів.
Але дозвольте запитати: чи всі розуміють сенс цього процесу? Ви стежите за ходом думки та послідовністю процесу?
Зрозуміло, майже всі. Що?
Цього року ввели нову систему оцінювання предметів, де студенти виставляють рейтинг пройденого курсу. Я ще не встиг ознайомитися, тому не знаю, що це за рейтинг, але в старій системі оцінювання був пункт, у якому запитувалося, чи може викладач визначити, коли студенти не розуміють матеріал.
Судячи з деяких відгуків, студенти вважали, що я не можу побачити, що вони не розуміють. Тепер я точно знаю, що багато хто з вас не розуміє. Але зрозумійте, я буду змушений, якщо пів класу не розуміє, не тупцювати на місці. Ми не будемо нескінченно розжовувати матеріал, доки кожен не зрозуміє.
Уявіть, наскільки це затягнеться! Якщо я бачу, що хтось досі не зрозумів, а я вже пояснив, як міг, то в мене просто не залишається вибору, окрім як рухатися далі. Якщо ви поставите запитання, я спробую пояснити ще раз спеціально для вас. В іншому випадку вам доведеться розбиратися самостійно: слухати записи лекцій, знайти додаткову інформацію або поговорити зі мною та своїми одногрупниками.
Зрозумійте, у нас немає можливості пояснювати кожному окремо. Тому якщо я питаю, чи розумієте ви матеріал, і ви його не розумієте, то не потрібно кивати “так”.
Я не про вас, я просто дивлюся на вас, тому що ви сидите в першому ряду. Якщо ви говорите “так”, це означає, що я думаю, що всі зрозуміли.
Ви повинні сказати “ні, я не розумію”. Домовилися?
Гаразд, повернемося до теми.
Ви вловлюєте суть процесу?
Сюди надходить нейромедіатор, який відкриває хімічні ворота рецептивного синапсу.
І залиште цю картину у себе в думках.
Терміналь аксона знаходиться на краю нейрона: клітинне тіло нейрона і дендрити. Таким чином, ми маємо багато синапсів в одній клітині.
Коли підходить потенціал дії і деполяризує цю ділянку, відкриваються хімічні ворота.
Натрій потрапляє всередину, деполяризує цю ділянку, а потім відкриваються потенціал-залежні ворота.
Вони, у свою чергу, пропускають більше натрію всередину, що призводить до відкриття наступних воріт, потім наступних, і таким чином ми отримуємо хвилю деполяризації.
Ось, в принципі, і вся суть.
Є ще один момент.
Початкова деполяризація (коли я кажу про деполяризацію, ви вже в курсі, про що йдеться) — це означає зниження мембранного потенціалу.
Отже, початкова деполяризація повинна бути достатньо сильною, щоб запустити потенціал дії. Ми зазвичай говоримо, що вона повинна досягти порога.
Мабуть, я намалюю це на графіку, щоб вам було легше зрозуміти.
Якщо намалювати графік мембранного потенціалу, ось наш нейрон, і на його кінці розташовані синапси — на краю аксонних терміналей.
Якщо розмістити вольтметр по обидва боки мембрани і виміряти значення мембранного потенціалу, ми побачимо, скільки там мілівольт.
Отже, уявіть, що сюди підходить потенціал дії.
Перша терміналь аксона вивільняє речовину — нейромедіатор, відкриваються ворота на рецептивній поверхні, натрій потрапляє всередину.
Мембранний потенціал трохи падає, але, можливо, цього недостатньо, щоб запустити потенціал дії, так?
І тоді зайвий натрій викачується назовні, зайвий калій — всередину, баланс знову відновлюється, і ми не отримуємо потенціал дії.
Тепер, можливо, трохи пізніше, до однієї терміналі аксона і до іншої терміналі аксона одночасно надійде новий потенціал дії, і вони обидві відкриють безліч воріт, що призведе до запуску великої кількості натрію.
Мембранний потенціал на цій ділянці впаде трохи нижче, ніж раніше, а потім знову відновиться.
Тобто, можливо, цього буде недостатньо, так?
Можливо, нам потрібно знизити мембранний потенціал ось до цієї позначки. Ми скажемо, що тут знаходиться поріг.
Саме до цієї позначки потрібно опустити мембранний потенціал, перш ніж він почне поширюватися, перш ніж він піде далі.
Тепер, можливо, у нас буде три аксонні терміналі, які одночасно випускають нейромедіатори.
Тоді мембранний потенціал опуститься ось сюди.
У цьому випадку одна за одною ворота почнуть відкриватися, і ми нарешті запустимо справжній потенціал дії.
Нам вдалося подолати поріг.
Це досить складна ідея.
Проблема в тому, що для цього поняття я не можу підібрати відповідний приклад.
Єдине, що спадає мені на думку і що хоч якось може допомогти вам уявити, що таке поріг і як він працює, — це уявити слінкі (її ще називають веселковою пружинкою).
У дитинстві гралися з такою пружинкою? Або, можливо, ви досі любите гратися зі слінкі?
Ви зрозуміли, про що я кажу?
Я завжди хвилююся, що ці іграшки залишилися лише спогадом з мого дитинства, хоча слінкі з’явилися не в моєму дитинстві.
У мене є брат, на 13 років молодший за мене, і пам’ятаю, що у нього теж була така іграшка.
Коротше кажучи, ви зрозуміли, що таке слінкі.
Як же вона працює?
Ви піднімаєтеся сходами на самий верх, ставите слінкі на верхню сходинку, берете другий край пружини і різко опускаєте її на наступну сходинку, так?
Тоді пружинка завмирає і зупиняється. Так, далі вона не рухається.
Тоді ваша старша сестра каже: «Треба запустити її сильніше!»
І ось ви пробуєте ще раз, і слінкі кинулася вниз по сходинках, поки не спустилася до кінця.
Але якщо не дати їй хороший поштовх, якщо не штовхнути її досить сильно на самому початку, вона просто зупиниться.
Вона повернеться у вихідне положення, і все.
І потенціал дії працює точно так само.
Його потрібно запустити. Треба впустити достатньо натрію всередину, треба, щоб мембранний потенціал опустився до певної позначки.
Як тільки ми це зробимо, почнеться відкриття нових і нових воріт.
З іншого боку, якщо спочатку всередину потрапить мало натрію, мембранний потенціал тут же відновиться.
Адже пам’ятаєте, у нас є натрій-калієвий насос, який невпинно працює.
І, як я вже казав, вони постійно перекачують іони, не забувайте це.
Якщо ми впустимо лише трохи натрію, і впустимо його дуже повільно, насоси витримають цей натиск і встигнуть перекачати натрій назад назовні.
Таким чином, ми не зможемо знизити мембранний потенціал достатньо сильно, щоб спровокувати відкриття нових воріт і запустити хвилю.
Ми повинні штовхнути пружинку по сходинках досить сильно.
Ось що таке поріг у нервових клітинах.
Ось як працює цей процес.
Вибачте, що довго пояснюю, але це важливо.
Потенціал дії проявляється ще яскравіше.
Припустімо, у вас у будинку рівні сходи, не вкриті килимом, однакового розміру тощо.
Тобто якщо запустити слінкі по сходах, вона нормально рухається по них: зік-зік-зік.
Чи дійде вона до кінця, чи зупиниться на половині прольоту?
Ні, вона не повинна зупинитися, вона дійде до кінця, не прискорюючись і не сповільнюючись.
Її швидкість залишається постійною.
Її рух дуже поступальний і ритмічний, так?
Так само і з потенціалами дії.
Вони підкоряються правилу «все або нічого».
Вони або запускаються і йдуть до кінця, або взагалі не запускаються.
Не буває «великих» чи «менших» потенціалів дії.
Як у слінкі: вона не робить один великий стрибок через кілька сходинок, а потім кілька маленьких кроків.
Її кроки монотонні й рівномірні.
Єдине, що може змінити швидкість її руху або амплітуду її кроку, — це розмір сходинок.
Якщо сходинки більші або менші, слінкі рухається швидше або повільніше відповідно.
Але її кроки завжди рівномірні.
Тут або все, або нічого.
І це правило точно так само працює для потенціалів дії.
Розумієте, про що я кажу?
Якщо я візьму голку і вколю ваш палець, щоб запустити потенціал дії вздовж ваших чутливих нервів,
і якщо я вколю сильніше, потенціал дії не стане більшим.
Якщо я вколю слабше, він не стане меншим.
Потенціал дії або є, або його немає.
Але тут виникає невелика проблема, розумієте?
Ви мені одразу заперечите: «Так, але якщо натиснути сильніше, я відчую це, мій біль посилиться або, навпаки, послабшає…»
Все правильно, ми можемо передавати силу подразника, але це не робиться шляхом збільшення потенціалів дії.
Це досягається іншими способами, про які я розповім пізніше.
Отже, ми говорили про хімічно залежні іонні рецептори, які бувають двох типів. Перший тип — це хімічно залежні натрієві рецепторихімічно залежні калієві рецептори, або калієві ворота.
Уявіть ситуацію: це той самий синапс, так? Синапси з мембранними білками, чутливими до нейромедіатора. Коли сюди підходить потенціал дії, ми випускаємо частину нейромедіаторів у синаптичну щілину. Вони з’єднуються з рецепторами. Цього разу рецептори сприйнятливі до іонів калію. Добре, а тепер замисліться.
Уявіть спіралеподібні ворота, пружини, які відкриваються під впливом певного сигналу. Що буде далі? Калій спрямовується через них, адже вони специфічні тільки для калію. Але в який бік він піде — усередину чи назовні? І яка сила тут діє?
По суті, основна сила — це градієнт концентрації, так? У клітині багато калію, а зовні його мало. То чому ж увесь калій не дифундує назовні? Адже у нас є градієнт концентрації калію, є ворота, що пропускають калій. Чому калій не покидає клітину?
Тому що всередині клітини негативний заряд. У міру виходу калію він залишає позаду негативні іони, які, своєю чергою, починають затягувати калій назад. Таким чином, зрештою досягається рівновага. Дифузія припиниться, коли виштовхувальна сила градієнта концентрації зрівняється із затягувальною силою негативного заряду всередині клітини.
Тепер, якщо ми відкриємо ширші ворота, то мембрана стане більш проникною для калію. Уявіть, що клітина — це аудиторія, заповнена повітряними кулями, що символізують іони калію. Кімната вщерть заповнена ними, і через невеликий отвір вдається виштовхнути кілька куль назовні. Це створює тиск, і в міру того як калій покидає клітину, всередині залишається все більше негативних іонів.
Коли мембрана стане більш проникною для калію, це полегшить його вихід із клітини, збільшуючи концентрацію негативних іонів усередині. Так, мембранний потенціал зміниться: він стане більш негативним. Це означає, що мембранний потенціал знизиться, наприклад, до -80 мВ.
Як це виглядатиме на графіку? Уявіть графік, де -70 мВ — це нормальний мембранний потенціал, а поріг для потенціалу дії знаходиться вище. Якщо мембранний потенціал відхиляється від -70 мВ, наприклад, у бік більш негативних значень, ми отримуємо гіперполяризацію.
Гіперполяризація — це процес, під час якого мембранний потенціал стає ще більш негативним, далі від нуля. Коли ж натрій надходить у клітину, мембранний потенціал стає менш негативним, наближаючись до порога. Якщо калій виходить, це віддаляє клітину від порога, знижуючи ймовірність ініціації потенціалу дії.
Гальмівний нейромедіатор відкриває калієві ворота, і в цьому разі ми віддаляємося від порога. Збудливий нейромедіатор відкриває натрієві ворота, наближаючи мембранний потенціал до порога.
Це цікавий процес, тому що ми можемо або наблизити клітину до порога, підвищуючи ймовірність виникнення потенціалу дії, або віддалити її від порога, знижуючи цю ймовірність. Розгляньмо це на прикладі двох нейронів.
У нас є нейрон, до якого підходить аксон іншого нейрона. Цей аксон передає сигнали від іншого нейрона. Є ще один аксон від іншого нейрона, і нехай один із цих аксонів буде збудливим, а інший — гальмівним.
Отже, уявіть собі ситуацію: ми підсумовуємо інформацію від цих двох аксонів на приймальному кінці в рецептивній клітині, у постсинаптичному нейроні.
Можливо, вам здається, що це все надто складно і що це взагалі не має стосунку до вашого реального життя. Це цілком справедливе запитання. Тоді дозвольте вас запитати: на вас зараз взуття? Звідки ви це знаєте? Ви його відчуваєте? Можете відчути своє взуття? Можете.
А перед тим, як я запитав, ви відчували своє взуття? Напевно, ви про це не думали. Хіба не так? Ви ж не сиділи весь час і не думали: “Оце так, ось мої пальці ніг торкаються моїх туфель”. Чи не так? І ви, звісно, відповісте, що забули про це.
А що взагалі означає “забули”? Отже, у вас у ступнях є рецептори, які надсилають нервові імпульси у ваш мозок, повідомляючи йому, що ваші туфлі тиснуть, що ваша п’ята точка вперлася у стілець, або що одяг трохи стискає. Або, наприклад, звук від вентиляції заповнює приміщення — ви його не чуєте, але якщо припините говорити й прислухаєтесь, то почуєте. Але ви, звісно, не чули його до того, як я сказав.
Бачите, про що я? Ваше тіло постійно збирає інформацію з усього, що його оточує. Якби ви звертали увагу на всі стимули весь час, ви б не могли нічого зробити. Ваша система була б перевантажена різними подразниками. Тому у нас є механізми для придушення зайвої стимуляції. У нас є гальмівні зв’язки, які пригнічують сигнали нейронів, навіть якщо збудливі сигнали надходять іззовні.
Організм каже: “Це нам не потрібно, це ми проігноруємо, цей ланцюжок ми приглушимо, цю ділянку тимчасово відключимо”. Іноді студенти кажуть мені, що люблять слухати музику під час навчання. Ви теж слухаєте музику під час навчання? Вставляєте навушники й вмикаєте музику. І що відбувається? Ви слухаєте музику? Не зовсім так.
Ось що відбувається: грають усі пісні, плейлист або альбом добігає кінця, потім музика вимикається, а ви продовжуєте вчити матеріал, навіть не помічаючи, що музика вже закінчилася. Було таке? Якщо цього не траплялося, значить, ви недостатньо концентруєтеся на навчанні. Згодні?
Якщо ви справді чуєте музику й уловлюєте мелодію, тоді вам потрібно негайно припинити, інакше ви будете збиватися з думки й мало що вивчите. Моя порада: вимкніть музику.
Ви ж розумієте, коли в іншій кімнаті працює телевізор, і ви його не сприймаєте, не чуєте, згодні? Ви не чуєте весь цей шум. Припустімо, ваш сусід вмикає музику на повну гучність. Якщо ви сядете й спробуєте зосередитися, це буде марно, тому що ви будете слухати музику. Але якщо просто візьметеся до роботи, думаючи про розв’язання задачі з алгебри чи іншої, ви не помітите, як перестанете сприймати навколишні звуки. І все це завдяки механізму пригнічення.
Наша нервова система, по суті, відключає непотрібні сигнали. Вона випускає гальмівний нейромедіатор, віддаляючи мембранний потенціал від порога, і внаслідок цього у постсинаптичному нейроні не виникає потенціалів дії. Але якщо точніше, то йдеться про те, що нервова система підсумовує всю вхідну інформацію: вона приймає як збудливі, так і гальмівні сигнали, підсумовує їх і розшифровує.
Цей процес — один із найважливіших факторів роботи центральної нервової системи.
Є питання? Просто уявіть приклади з реального життя. Щодня на нас обрушується потужний потік сенсорної інформації, але ви вміло відфільтровуєте зайве й залишаєте потрібне. Спочатку ви звертаєте увагу на новий стимул, але пізніше відчуття зникає, і ви кажете: “Я не відчуваю, мені байдуже”. Або, як сказав один студент, “я забув”.
Коли ви почнете помічати всі ці моменти, тоді стане значно зрозуміліше, як працює нервова система.
Далі хочу розповісти ще кілька речей про нейромедіатори. Якщо порахувати, у центральній нервовій системі існує щонайменше сорок різних нейромедіаторів. Візьмімо, наприклад, різні області вашого мозку. Ми скоро почнемо обговорювати будову мозку, тож подумати про це буде корисно.
У вашому мозку всюди знаходиться безліч дрібних скупчень нейронних клітинних тіл. Не всі вони відповідають за різні функції, вони виконують різні завдання. Наприклад, є скупчення нейронів у зоровій корі, яке відповідає за формування образів, за зорову реальність. Інша ділянка мозку відповідає за інтерпретацію звуків. Третя ділянка відповідає за розпізнавання облич. У мозку виконується безліч різних функцій.
Або, наприклад, ділянка, що регулює моторику, контролює певні м’язи або групи м’язів вашого тіла. Мозок складається з усіх цих ділянок, і багато з них використовують різні види нейромедіаторів або їхні комбінації. Кожен із цих нейромедіаторів чинить свій ефект.
Деякі нейромедіатори перебувають у синаптичній щілині лише кілька мілісекунд, а інші залишаються значно довше, справляючи триваліший ефект. Деякі з них гальмівні, інші — збудливі.
Ціла безліч нейромедіаторів працює у нашому тілі. Але я не хочу вас заплутувати. Один нейрон може виробляти один вид нейромедіатора для передачі інформації.
Таким чином, це означає, що існує безліч різних нейронів. Якщо ви подивитеся на ілюстрації в підручниках, там буде зображений нейрон, і на цьому все. Але якщо заглянете в більш просунуті підручники, то побачите сотні різних видів нейронів, які сильно відрізняються один від одного.
Тому нейрони, які я малюю, і які ви бачите в підручниках, — це лише один конкретний вид нейрона. Але ви завжди повинні пам’ятати, що існує безліч різних різновидів нейронів. Звичайно, всі вони виробляють різні нейромедіатори.
Якщо змінити середовище навколо синапсу, можна змінити й ефект нейромедіатора. Одразу на думку спадають психотропні засоби. Адже я можу просто зараз дати вам препарат, який нас одразу приспить, так? Або препарат, від якого ви станете гіпервозбудженими. Або препарат, який вас заспокоїть.
Загалом, я можу знайти препарати для різних цілей. Все це в основі своїй пов’язано з втручанням у роботу певних синапсів, певних нейромедіаторів. Наприклад, є препарати, які називаються селективними інгібіторами зворотного захоплення серотоніну. Чули про такі?
Серотонін — це нейромедіатор. Цей препарат вибірково діє на серотонін. Його функція полягає в тому, щоб перешкоджати зворотному захопленню серотоніну пресинаптичною мембраною.
Так, звідси й фраза «інгібітор зворотного захоплення». Він пригнічує зворотне захоплення.
Ось як це відбувається: коли нейромедіатори вивільняються в синаптичну щілину, що, на вашу думку, з ними відбувається далі?
Ми вже торкалися кількох моментів, коли це питання мало б у вас виникнути, але, мабуть, не виникло.
Отже, коли нейромедіатор потрапляє в синаптичну щілину, він дифундує в її простір і взаємодіє з рецепторами. А що потім?
Є два можливі результати подій. Або цей нейромедіатор знищується в синаптичній щілині (наприклад, там знаходяться ферменти, які розщеплюють нейромедіатор і припиняють його ефект), або є насоси, які перекачують його назад до пресинаптичної мембрани, і ми знову можемо його використовувати.
Ось загальне правило: якщо дешевше перекачати нейромедіатор назад, ніж синтезувати новий, тоді ми повертаємо його на повторний цикл. Ми перекачуємо його назад.
Так ось, серотонін — це якраз такий нейромедіатор. Його легше перекачати назад і повторно використати під час наступного потенціалу дії.
Тепер уявіть, що вам дають психотропні засоби. Подумайте про це: вам дають препарат класу СІЗЗС. Яким буде його ефект? Він заблокує зворотне захоплення серотоніну, внаслідок чого він залишиться в синаптичній щілині довше. Ефект буде тривалішим.
Якщо дати вам інгібітори зворотного захоплення, нейромедіатор затримується в синаптичній щілині, утримуючи ворота відкритими. Таким чином, дія нейромедіатора триває довше. Ми можемо втручатися в процеси, що відбуваються в синапсах.
Уявіть, що я можу дати вам препарат, активна речовина якого закріплюється на рецепторі нейромедіатора і блокує його ефект. Тобто я можу заблокувати певні зв’язки у вашому мозку. Якщо я знаю молекулу, якщо можу створити молекулу відповідного розміру та форми, я можу використати її, щоб вона приєдналася до рецептора і не дозволила нейромедіатору закріпитися.
Ця молекула просто чіпляється за місце кріплення на рецепторі та блокує його, роблячи його неактивним. Або я можу створити молекулу, яка, навпаки, простимулює цей рецептор.
Ви напевно чули про галюциногенні речовини. Вони спотворювали сприйняття реальності у людей. Суть цих речовин полягає у стимуляції синапсів.
Уявіть: я стою тут, бачу вас перед собою, світло проникає в мої очі та стимулює потенціал дії в нервах, що ведуть від очей до потиличної долі мозку. Коли ці імпульси потрапляють у нейрони зорової кори, з’являється зір.
Якщо додати речовину, яка стимулює ці нейронні зв’язки, навіть без світла, я почну бачити неіснуючі речі. Саме так працюють галюциногенні засоби.
Все це — результат впливу хімічних речовин. Якщо у мене є потрібна хімічна речовина, я можу змінити хід процесу так, як забажаю. Для досягнення психотропного ефекту достатньо створити речовину, яка втручається в синаптичну передачу сигналів.
Тепер хочу поговорити про м’язові клітини. Якщо поглянути на клітину скелетного м’яза, то це одна окрема клітина. Уважно подивившись, ви побачите аксонні терміналі, що підходять до неї та формують синапс. Швидше за все, терміналів буде кілька, і інші аксонні терміналі будуть йти до сусідніх м’язових клітин.
Коли до цих терміналів підходить потенціал дії, відбувається викид нейромедіатора — ацетилхоліну. Це досить проста молекула, яка є нейромедіатором синапса між руховим нервом і м’язовою клітиною.
Цей вид синапса називається нейром’язовим синапсом (або міоневральним з’єднанням, де “міо” означає м’яз, а “невральне” — нерв). Це з’єднання між руховим нервом і м’язовою клітиною. По суті, це той самий синапс, як і ті, які ми обговорюємо.
Тепер уявіть: коли до м’язових клітин підходить потенціал дії, відбувається викид нейромедіатора, і якщо досягається порогове значення, починається деполяризація. Зона деполяризації буде поширюватися по всій поверхні м’язової клітини.
Якщо уявити, наприклад, біцепс (двоголовий м’яз), то до нього підходить пучок рухових нервів. Від цього пучка відходять аксонні терміналі, які підводяться до центру м’язових клітин. Коли потенціал дії досягає цих клітин, він провокує викид нейромедіаторів, і ці клітини починають скорочуватися.
Саме потенціал дії викликає м’язове скорочення. Це важливий момент, який потрібно зрозуміти.
Гаразд, до зустрічі на наступному занятті!