Синдром Корсакова — це тяжкий хронічний розлад пам’яті, що виникає внаслідок ураження певних структур головного мозку, найчастіше при вираженому дефіциті тіаміну (вітаміну B₁). У сучасній термінології його зазвичай розглядають як хронічну амнестичну фазу енцефалопатії Верніке—Корсакова.
Важливо: синдром Корсакова — це не просто «погана пам’ять» у людини, яка зловживає алкоголем. Його центральна особливість — глибоке порушення здатності запам’ятовувати нову інформацію за відносної збереженості інших психічних функцій.
1. Основний зміст синдрому
Класичний опис включає кілька ключових порушень.
Антероградна амнезія
Це найбільш характерний симптом: людина не здатна нормально запам’ятовувати події, що відбуваються після початку хвороби.
Наприклад, пацієнт може:
пам’ятати своє дитинство та події багаторічної давнини;
знати імена родичів;
підтримувати досить зв’язну розмову;
але через кілька хвилин зовсім не пам’ятати, що вже розмовляв із лікарем.
Людина може багаторазово ставити одне й те саме запитання:
«Коли мене випишуть?»
Отримавши відповідь, вона через кілька хвилин запитує знову — не тому, що неуважно слухала, а тому, що нова інформація не закріпилася в пам’яті.
2. Ретроградна амнезія
Окрім неможливості запам’ятовувати нове, часто порушується пам’ять на події, що відбулися до початку захворювання.
Зазвичай найбільше страждають спогади про порівняно недавнє минуле, тоді як більш віддалені спогади можуть зберігатися краще.
Наприклад, людина може добре пам’ятати молодість, але погано пам’ятати події останніх кількох років.
Цей феномен іноді описують як часовий градієнт ретроградної амнезії: чим ближча подія до початку хвороби, тим вища ймовірність того, що вона буде втрачена.
Однак вираженість ретроградної амнезії у різних пацієнтів може значно відрізнятися.
3. Конфабуляції
Один із найвідоміших симптомів синдрому Корсакова — конфабуляції.
Конфабуляція — це заповнення прогалин пам’яті хибними спогадами, які сама людина в цей момент сприймає як реальні.
Це принципово відрізняється від свідомої брехні.
Пацієнт не намагається навмисно обдурити співрозмовника. У нього є прогалина в пам’яті, і мозок ніби автоматично створює пояснення, що дозволяє зберегти зв’язність того, що відбувається.
Наприклад, пацієнт перебуває в лікарні, але стверджує:
«Я зараз працюю тут лікарем і просто зайшов перевірити відділення».
Або людина, яка не пам’ятає, чому опинилася в стаціонарі, може створити правдоподібну історію про відрядження, зустріч чи необхідність виконати певну роботу.
Конфабуляції можуть бути спровокованими — такими, що виникають переважно під час розпитування, — або спонтанними, тобто такими, що виникають без зовнішнього спонукання й іноді призводять до побудови цілих хибних версій того, що відбувається.
Особливо важливо розуміти: конфабуляції не є обов’язковим постійним симптомом у кожного пацієнта із синдромом Корсакова. У популярному описі хвороби їм іноді надають надмірного значення.
4. Дезорієнтація в часі та місці
Через тяжке порушення пам’яті пацієнт може не розуміти:
який зараз день;
місяць або рік;
скільки часу він перебуває в лікарні;
де саме він перебуває;
чому опинився в цьому місці.
При цьому орієнтація у власній особистості нерідко зберігається краще. Людина зазвичай знає, хто вона, як її звати, пам’ятає багато фактів власної біографії.
Тому можлива парадоксальна ситуація: пацієнт упевнено називає своє ім’я, професію та вік, але зовсім неправильно визначає дату або стверджує, що перебуває в іншому місці.
5. Порушення критичного ставлення до власного стану
Пацієнти нерідко не усвідомлюють глибини свого розладу пам’яті.
Людина може запевняти, що з нею все гаразд, хоча протягом короткої розмови багаторазово забуває сказане.
Це пов’язано не лише з психологічним запереченням хвороби. Саме порушення здатності утримувати інформацію заважає людині зіставити свій теперішній стан із тим, що відбувалося кілька хвилин тому.
Чому виникає синдром Корсакова
Головний патогенетичний механізм — дефіцит тіаміну (вітаміну B₁).
Тіамін необхідний для нормального енергетичного обміну нервової тканини. За його вираженого дефіциту особливо вразливими стають деякі структури головного мозку, що беруть участь у формуванні та організації пам’яті.
Можуть уражатися, зокрема:
маміллярні тіла;
медіальні відділи таламуса;
структури, пов’язані з лімбічною системою та колами пам’яті.
Унаслідок цього розвивається тяжке порушення процесів формування нових спогадів.
Зв’язок з алкоголем
Синдром Корсакова традиційно асоціюється з хронічним алкоголізмом, але сам алкоголь не є єдиною й безпосередньою причиною.
Основна проблема полягає в тому, що в людини, яка тривало зловживає алкоголем, часто виникає дефіцит тіаміну внаслідок поєднання кількох чинників:
недостатнього харчування;
порушення всмоктування;
порушення обміну вітаміну;
підвищеної потреби організму в тіаміні;
ураження печінки та інших супутніх порушень.
Тому правильніше говорити, що класичний алкогольний синдром Корсакова зазвичай пов’язаний із тіаміновою недостатністю на тлі хронічного вживання алкоголю.
Але синдром може виникнути і без алкоголізму.
Інші причини дефіциту тіаміну
Синдром Корсакова або енцефалопатія Верніке, що йому передує, можуть розвиватися при:
тяжкому та тривалому недостатньому харчуванні;
голодуванні;
тривалому блюванні;
тяжкому гіперемезисі;
порушеннях всмоктування в кишечнику;
деяких захворюваннях шлунково-кишкового тракту;
після операцій на шлунку та, зокрема, деяких баріатричних операцій;
тяжких станах із підвищеною потребою в тіаміні.
Особливо небезпечною є ситуація, коли людині з вираженим дефіцитом тіаміну вводять велику кількість вуглеводів, зокрема глюкозу, не поповнивши дефіцит тіаміну. Вуглеводне навантаження підвищує потребу організму у вітаміні B₁ і може сприяти маніфестації або погіршенню енцефалопатії Верніке.
Зв’язок з енцефалопатією Верніке
Це надзвичайно важливий момент.
Енцефалопатія Верніке — зазвичай гостре або підгостре ураження головного мозку внаслідок дефіциту тіаміну.
Класично описують тріаду:
- порушення психічного стану;
- атаксію;
- окорухові порушення.
Однак у реальній клінічній практиці повна класична тріада трапляється далеко не завжди.
Можуть спостерігатися:
сплутаність свідомості;
порушення уваги;
сонливість;
апатія;
атаксія;
нестійка хода;
ністагм;
диплопія;
парези окорухових м’язів.
Якщо дефіцит тіаміну своєчасно не розпізнати й не усунути, гостра енцефалопатія може призвести до стійкого амнестичного стану — синдрому Корсакова.
Умовно це можна подати так:
дефіцит тіаміну → енцефалопатія Верніке → за недостатнього або запізнілого лікування можливе формування хронічного синдрому Корсакова.
Саме тому енцефалопатію Верніке розглядають як невідкладний стан.
Чим синдром Корсакова відрізняється від деменції
Синдром Корсакова іноді помилково називають деменцією, але це не зовсім точне ототожнення.
При деменції зазвичай відбувається ширше й прогресуюче порушення когнітивних функцій:
пам’яті;
мислення;
мовлення;
праксису;
орієнтації;
здатності виконувати повсякденні дії.
При класичному синдромі Корсакова головним і найбільш вираженим дефектом є саме амнезія.
Інтелектуальні можливості можуть бути відносно збереженими. Пацієнт здатний логічно міркувати, розуміти складні запитання та використовувати попередні знання — але водночас не пам’ятати нещодавню розмову.
Це можна сформулювати так:
при синдромі Корсакова проблема полягає насамперед не у втраті здатності мислити, а в глибокому порушенні здатності перетворювати поточний досвід на стійкі спогади.
Зрозуміло, що в конкретного пацієнта можуть одночасно існувати й інші когнітивні порушення, особливо при тривалому алкогольному ураженні головного мозку або супутній патології.
Чим відрізняється від делірію
Це також принципова відмінність.
При делірії зазвичай порушуються насамперед:
увага;
рівень і ясність свідомості;
здатність адекватно сприймати навколишню дійсність.
Стан часто коливається протягом доби.
При синдромі Корсакова свідомість зазвичай відносно ясна. Людина може виглядати бадьорою та спокійно розмовляти. Основна проблема виявляється під час перевірки пам’яті.
Таким чином:
делірій — переважно гострий розлад уваги та свідомості;
синдром Корсакова — переважно тяжкий амнестичний розлад за відносно ясної свідомості.
Як виглядає пацієнт у повсякденному житті
Уявімо людину, яка перебуває в лікарні.
Вранці лікар повідомляє їй:
«У вас дефіцит вітаміну B₁, ми проводимо лікування».
Через десять хвилин пацієнт знову запитує:
«Лікарю, чому я тут?»
Лікар пояснює ще раз.
Через деякий час пацієнт упевнено розповідає родичу:
«Я приїхав сюди по роботі».
Він може говорити цілком спокійно, логічно й переконливо.
Пізніше він знову знайомиться з медсестрою, яку вже бачив кілька разів протягом дня.
Водночас він може чудово пам’ятати події двадцятирічної давнини.
Саме поєднання відносно збереженої поведінки та інтелекту з катастрофічним порушенням запам’ятовування недавніх подій створює характерну клінічну картину.
Діагностика
Діагноз ґрунтується насамперед на клінічній картині та пошуку причини дефіциту тіаміну.
Оцінюють:
наявність антероградної амнезії;
ретроградну амнезію;
конфабуляції;
орієнтацію;
інші когнітивні функції;
харчовий статус;
історію вживання алкоголю;
наявність станів, здатних спричинити дефіцит тіаміну.
Можуть застосовуватися:
нейропсихологічне тестування;
лабораторні дослідження;
МРТ головного мозку.
Але важливо: нормальний або непереконливий результат будь-якого окремого дослідження не повинен сам по собі виключати клінічно передбачувану енцефалопатію Верніке.
Лікування
Якщо є підозра на енцефалопатію Верніке або тяжкий дефіцит тіаміну, лікування слід розпочати негайно, а не після тривалого очікування лабораторного підтвердження.
Основою лікування є парентеральне введення тіаміну — зазвичай внутрішньовенно або внутрішньом’язово, залежно від клінічної ситуації та прийнятого протоколу.
Одночасно необхідно:
усувати порушення харчування;
коригувати електролітні порушення;
особливо звертати увагу на магній, оскільки він необхідний для нормального функціонування тіамін-залежних процесів;
лікувати основну причину дефіциту;
при алкогольній залежності проводити лікування залежності та профілактику повторного дефіциту.
Конкретні дозування та схема введення тіаміну можуть відрізнятися залежно від клінічних рекомендацій і мають визначатися лікарем.
Прогноз
Прогноз залежить насамперед від того, наскільки швидко було усунуто дефіцит тіаміну та наскільки вираженим виявилося ураження головного мозку.
Окорухові порушення при енцефалопатії Верніке можуть зменшуватися порівняно швидко.
Порушення ходи та координації можуть відновлюватися повільніше й іноді залишаються частково.
Порушення пам’яті мають найменш сприятливий прогноз. У частини пацієнтів розвивається стійкий хронічний амнестичний синдром, який зберігається тривало або довічно.
Тому головне правило тут — не чекати, доки сформується синдром Корсакова.
При підозрі на енцефалопатію Верніке необхідно своєчасно розпізнати дефіцит тіаміну та розпочати його корекцію.
Коротка формула
Синдром Корсакова — це переважно хронічний амнестичний розлад, найчастіше пов’язаний із тяжким дефіцитом тіаміну. Його ядро становлять антероградна амнезія, ретроградна амнезія різного ступеня, дезорієнтація та можливі конфабуляції за відносно збереженої ясної свідомості. Найбільш класичний шлях розвитку — нелікована або недостатньо лікована енцефалопатія Верніке.