Тріада Вірхова — це класична концепція, запропонована німецьким лікарем Рудольфом Вірховим у XIX столітті, яка пояснює основні механізми розвитку тромбозу. Вона включає три ключові фактори, що сприяють утворенню тромбів у кровоносних судинах: пошкодження ендотелію, порушення кровотоку та гіперкоагуляція.

1. Пошкодження ендотелію

Опис: Ендотелій — це внутрішній шар судин, який забезпечує їхню гладкість, регулює тонус і запобігає тромбоутворенню завдяки антикоагулянтним властивостям (наприклад, виділенню оксиду азоту та простацикліну). Пошкодження ендотелію запускає каскад реакцій, що сприяють активації тромбоцитів і системи згортання.

Патогенез:

Пошкодження може бути механічним (травми, катетеризація, хірургічні втручання), запальним (при васкулітах, інфекціях), токсичним (куріння, гіперглікемія) або атеросклеротичним (розрив бляшки).
Ушкоджений ендотелій втрачає свої захисні властивості, оголюючи субендотеліальний колаген, до якого прилипають тромбоцити, формуючи тромб.
Активація факторів згортання (наприклад, тканинного фактора) посилює процес.

Клінічні приклади:

Атеросклероз: Розрив атеросклеротичної бляшки в коронарних артеріях призводить до тромбозу та інфаркту міокарда.
Ендокардит: Запалення ендотелію серцевих клапанів може спричинити тромбоемболію.
Травми судин: Наприклад, при переломах або катетеризації.

Діагностика:

Візуалізація судин (УЗД, ангіографія) для виявлення пошкоджень.
Біомаркери запалення (С-реактивний білок) або ендотеліальної дисфункції.

Терапія:

Усунення причини (контроль атеросклерозу, лікування інфекцій).
Антиагреганти (аспірин, клопідогрель) для профілактики тромбоутворення.

2. Порушення кровотоку

Опис: Нормальний кровотік забезпечує рівномірний рух крові, запобігаючи накопиченню тромбоцитів і факторів згортання. Порушення кровотоку, такі як застій або турбулентність, сприяють тромбозу.

Патогенез:

Застій (стаз): Частіше у венах, де повільний кровотік (наприклад, при тривалій іммобілізації) дозволяє тромбоцитам і факторам згортання концентруватися.
Турбулентність: Характерна для артерій, особливо в місцях розгалужень або аневризм, де потік стає нерівномірним, сприяючи активації тромбоцитів.
Застій або турбулентність підвищують контакт тромбоцитів із пошкодженим ендотелієм і сприяють формуванню тромбу.

Клінічні приклади:

Тромбоз глибоких вен (ТГВ): Часто виникає при тривалому сидінні (наприклад, під час авіаперельотів) або постільному режимі.
Фібриляція передсердь: Турбулентний кровотік у передсердях сприяє утворенню тромбів, що можуть викликати інсульт.
Аневризми: Турбулентність у мішку аневризми сприяє тромбоутворенню.

Діагностика:

УЗД із доплерографією для оцінки кровотоку у венах чи артеріях.
Ехокардіографія для виявлення стазу в серці.
КТ/МРТ-ангіографія для оцінки аномалій судин.

Терапія:

Компресійна терапія (еластичні панчохи) для покращення венозного кровотоку.
Антикоагулянти (гепарин, варфарин) для профілактики тромбозу при стазі.
Рухова активність для запобігання застою.

3. Гіперкоагуляція

Опис: Гіперкоагуляція — це стан підвищеної згортальності крові, що може бути спричинений генетичними, набутими або змішаними факторами.

Патогенез:

Генетичні причини: Мутації, такі як фактор V Лейден, дефіцит антитромбіну III, протеїну C або S, підвищують активність системи згортання.
Набуті причини:
Онкологічні захворювання (синдром Труссо).
Вагітність або гормональна терапія (естрогени підвищують синтез факторів згортання).
Запальні захворювання (сепсис, СЧВ, васкуліти).
Дисеміноване внутрішньосудинне згортання (ДВЗ-синдром).
Гіперкоагуляція знижує поріг для активації тромбоцитів і фібрину, сприяючи тромбоутворенню навіть без значного пошкодження ендотелію чи порушення кровотоку.

Клінічні приклади:

Тромбози у молодих пацієнтів із тромбофілією (наприклад, мутація фактора V Лейден).
Тромбоемболія при раку підшлункової залози або легенів.
ТГВ у жінок, які приймають оральні контрацептиви.

Діагностика:

Аналізи на тромбофілію: Мутації фактора V Лейден, протромбіну, рівні антитромбіну, протеїну C/S.
D-димер: Підвищений при активному тромбоутворенні.
Коагулограма: Оцінка системи згортання (АЧТЧ, протромбіновий час).

Терапія:

Антикоагулянти (низькомолекулярний гепарин, прямі оральні антикоагулянти, наприклад, ривароксабан).
Лікування основного захворювання (онкологія, запалення).
Уникнення тригерів (скасування гормональних контрацептивів у групах ризику).

Клінічне значення тріади Вірхова

Тріада Вірхова є основою для розуміння патогенезу тромбозу, незалежно від його локалізації (артеріальний, венозний чи мікроциркуляторний). Кожен компонент тріади може бути домінуючим у конкретному випадку, але зазвичай вони діють разом. Наприклад:

При ТГВ ключову роль відіграє стаз (тривала іммобілізація) і гіперкоагуляція (вагітність, тромбофілія).
При інфаркті міокарда домінує пошкодження ендотелію (розрив атеросклеротичної бляшки) і турбулентність кровотоку.
При ТЕЛА часто поєднуються ТГВ (стаз, гіперкоагуляція) і емболія внаслідок відриву тромбу.

Розуміння тріади дозволяє лікарям:

Ідентифікувати фактори ризику у конкретного пацієнта.
Вибирати цілеспрямовану профілактику та терапію.
Передбачати можливі ускладнення (наприклад, ТЕЛА при ТГВ).

Діагностика в контексті тріади Вірхова:

Оцінка всіх трьох компонентів тріади є ключовою для визначення причини тромбозу:
Пошкодження ендотелію: Виявлення атеросклерозу (КТ-ангіографія, УЗД), запальних процесів (аналізи на С-реактивний білок, маркери васкуліту) або травматичних ушкоджень (анамнез, візуалізація).
Порушення кровотоку: УЗД із доплерографією для оцінки венозного стазу, ехокардіографія для виявлення тромбів у серці, ангіографія для оцінки турбулентності в артеріях.
Гіперкоагуляція: Лабораторні тести на тромбофілію (мутації фактора V Лейден, протромбіну, дефіцит антитромбіну III), D-димер, коагулограма.

Терапія в контексті тріади Вірхова:

Пошкодження ендотелію:
Антиагреганти (аспірин, клопідогрель) для профілактики тромбоутворення в артеріях.
Контроль факторів ризику (ліпідознижуюча терапія статинами, контроль гіпертензії, діабету).
Лікування запальних чи інфекційних процесів (антибіотики, імуносупресивна терапія).
Порушення кровотоку:
Компресійна терапія (еластичні панчохи) для профілактики ТГВ.
Антикоагулянти (гепарин, варфарин, апіксабан) для запобігання тромбоутворення при венозному стазі.
Хірургічна корекція аномалій судин (наприклад, видалення аневризми).
Гіперкоагуляція:
Антикоагулянтна терапія (низькомолекулярний гепарин, прямі оральні антикоагулянти).
Усунення тригерів гіперкоагуляції (скасування гормональних контрацептивів, лікування онкології).
Довготривала профілактика у пацієнтів із генетичною тромбофілією.

Профілактика в контексті тріади Вірхова:

Первинна профілактика:
Модифікація способу життя: контроль ваги, відмова від куріння, регулярна фізична активність для покращення кровотоку.
Обмеження тригерів гіперкоагуляції (обережність із гормональними препаратами, профілактика онкологічних станів).
Компресійна терапія та профілактичні антикоагулянти для груп ризику (після операцій, при тривалій іммобілізації).
Вторинна профілактика:
Довготривала антикоагулянтна терапія після епізодів ТГВ чи ТЕЛА.
Регулярний моніторинг у пацієнтів із тромбофілією чи серцево-судинними захворюваннями.
Контроль хронічних станів, що пошкоджують ендотелій (атеросклероз, гіпертензія, діабет).

Прогноз:
Прогноз залежить від того, наскільки ефективно вдається усунути або контролювати фактори тріади Вірхова. Наприклад:

При адекватному лікуванні ТГВ (антикоагулянти, компресійна терапія) ризик ТЕЛА значно знижується.
Артеріальний тромбоз, спричинений пошкодженням ендотелію (наприклад, при атеросклерозі), може призводити до інфаркту чи інсульту, якщо не контролювати фактори ризику.
Гіперкоагуляція, якщо не діагностована вчасно, може спричинити рецидивуючі тромбози.

Тріада Вірхова: інформація для пацієнтів

Що таке тріада Вірхова?

Тріада Вірхова пояснює три основні причини утворення тромбів у судинах:

Пошкодження судинної стінки: Травми, атеросклероз чи запалення роблять судини схильними до тромбозу.
Порушення кровотоку: Застій (у венах) або турбулентний потік (в артеріях) сприяють накопиченню згустків.
Гіперкоагуляція: Підвищена згортальність крові через генетичні чи набуті фактори.

Чому це важливо?

Ці три фактори підвищують ризик тромбозу, який може призвести до серйозних станів, таких як інфаркт, інсульт чи легенева емболія.

Симптоми тромбозу

У венах: Набряк, біль, почервоніння кінцівки.
В артеріях: Біль у грудях (інфаркт), слабкість чи порушення мови (інсульт).
Легенева емболія: Раптова задишка, біль у грудях, прискорене серцебиття.

Діагностика

УЗД судин, КТ-ангіографія, ехокардіографія.
Аналізи крові (D-димер, тести на тромбофілію).
Оцінка факторів ризику (анамнез, шкали Wells чи Geneva).

Лікування

Ліки: Антикоагулянти (гепарин, апіксабан), антиагреганти (аспірин).
Хірургія: Видалення тромбу, установка фільтра в вену.
Зміна способу життя: Рухливість, компресійні панчохи, контроль ваги.

Профілактика

Уникайте тривалого сидіння чи лежання.
Контролюйте хронічні захворювання (гіпертензію, діабет, атеросклероз).
За призначенням лікаря приймайте профілактичні ліки перед операціями чи перельотами.

Порада

Якщо у вас є набряк, біль у ногах, задишка чи різкий біль у грудях, негайно зверніться до лікаря. Раннє виявлення тромбозу може врятувати життя!

Висновок:
Тріада Вірхова є основою для розуміння механізмів тромбозу, що дозволяє лікарям ефективно діагностувати, лікувати та запобігати цьому стану. Кожен компонент тріади (пошкодження ендотелію, порушення кровотоку, гіперкоагуляція) вимагає специфічного підходу до профілактики та терапії.